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1.
目的:探讨整体护理干预对培养细胞肿瘤患者化疗不良反应的影响。方法:选取妊娠滋养细胞肿瘤患者86例随机分为对照组40例和干预组46例,化疗方案均为联合应用长春新碱、氟尿嘧啶、放线菌素D和环磷酰胺,对照组采用传统护理模式,干预组采用专人负责的整体护理,在健康教育知识的掌握、化疗不良反应、护理满意度方面对两组患者进行比较。结果:干预组患者发生化疗不良反应明显低于对照组(P<0.05)。结论:对妊娠滋养细胞肿瘤患者实施整体护理,可以降低患者的负性心理状态,增加治愈疾病的信心,提高生活质量。 相似文献
2.
目的研究黄芩提取物(SBE)的抗炎作用,为黄芩的开发应用提供参考依据。方法灌胃给予黄芩提取物及吲哚美辛,每天1次,连续5 d,末次给药后,采用小鼠二甲苯致炎耳廓肿胀法、角叉菜胶致炎足肿法复制急性炎症模型,观察各组小鼠耳廓肿胀度、肿胀率及足肿胀度。结果与模型对照组比较,SBE大、小剂量组(10 g/kg、5 g/kg)可以显著抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠的足肿胀(P0.05或P0.01)。结论黄芩提取物具有一定的抗炎作用。 相似文献
3.
目的:研究花仙宫血胶囊对大鼠在体和离体子宫平滑肌的作用,为其临床应用提供药理学依据。方法:通过大鼠离体和在体子宫实验,以子宫收缩幅度、频率及收缩强度等为指标,观察不同剂量花仙宫血胶囊对正常和缩宫素影响下的大鼠离体及在体子宫平滑肌收缩活性的影响。结果:花仙宫血胶囊0.26mg/ml、0.52mg/ml、1.04mg/ml 3个剂量组均能增加大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度和活动力,与空白组比较有显著性差异﹙P<0.01,P<0.05﹚。0.52mg/ml剂量组还可增加大鼠离体子宫自发性收缩频率,与空白组比较有显著性差异﹙P<0.01﹚。0.52mg/ml剂量组花仙宫血胶囊有促进缩宫素对离体子宫平滑肌收缩的作用,使缩宫素的强直性收缩变为幅度增大的节律性收缩。花仙宫血胶囊0.26mg/ml、0.52mg/ml、1.04mg/ml 3个剂量组还可增强大鼠在体子宫对缩宫素引起的子宫平滑肌收缩的幅度、平均收缩峰张力和平均张力等,与空白组比较有显著性差异﹙P<0.01,P<0.05﹚。结论:花仙宫血胶囊对正常和缩宫素诱发的大鼠离体和在体子宫平滑肌收缩活性有明显增强作用。 相似文献
4.
目的研究stathmin-1(STMN-1)、P27及ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨其与高级别CIN残留/复发的关系。方法对2010年1月至2013年6月因CIN2~CIN3行宫颈锥形切除患者进行随访,将残留/复发病例36例设为实验组,随机抽取未复发病例40例作为对照组。采用免疫组化法检测两组病例首次宫颈锥切组织中stathmin-1、P27及ki-67的表达。结果 STMN-1实验组30例(83.3%)阳性,对照组16例(40%)阳性,差异有统计学意义(P0.05)。P27实验组27例(75%)阳性,且表达于胞浆,对照组19例(47.5%)阳性,多表达于胞浆,部分核浆均有表达,差异有统计学意义(P0.05)。ki-67实验组35例(97.2%)阳性,对照组35例(87.5%)阳性,差异无统计学意义(P0.05);其在CIN 2中阳性表达率为78.5%,在CIN3中100%表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论 STMN-1与P27高表达与高级别宫颈CIN残留、复发有关,对高级别宫颈上皮内瘤变残留、复发有一定的预测价值。ki-67与宫颈病变组织学级别有关,但与疾病残留、复发无关。 相似文献
5.
目的:通过实验研究花仙宫血胶囊治疗功能性子宫出血的药理学依据。方法:用剪尾法及毛细玻管法、玻片法测定各组大、小鼠出、凝血时间,观察花仙宫血胶囊对大、小鼠出凝血时间的影响;通过扭体实验观察其镇痛作用;对成年去卵巢雌性小鼠灌服不同剂量的花仙宫血胶囊药液,采用放免法测定各组小鼠血清中的雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量,观察药物对成年去卵巢雌性小鼠生殖神经内分泌的影响。结果:花仙宫血胶囊0.92g/㎏、0.46g/㎏、0.23g/kg 3个剂量组均能缩短大鼠凝血时间和出血时间,与空白组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);花仙宫血胶囊2.92g/㎏、1.46g/㎏、0.73g/kg各剂量组均能明显缩短小鼠凝血,0.73g/kg剂量组缩短出血时间,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。花仙宫血胶囊2.92g/㎏、1.46g/㎏、0.73g/kg各剂量组对抗缩宫素引起的扭体次数均明显减少,与模型对照组比较有显著性差异(p<0.01,P<0.05);花仙宫血胶囊2.92g/㎏、1.46g/㎏剂量组对抗醋酸诱导的小鼠的扭体次数明显减少,与模型对照组比较有显著性差异(p<0.01)。花仙宫血胶囊2.92g/㎏、1.46g/㎏、0.73g/kg各剂量组均能增加去势小鼠血清雌二醇和孕酮水平,与模型组比较,2.92g/㎏剂量组雌二醇、1.46g/㎏剂量组孕酮升高有显著性差异(P<0.05,p<0.01)。结论:花仙宫血胶囊具有止血、镇痛和调节小鼠雌孕激素水平等作用。 相似文献
6.
目的:探讨阴道镜检查对HR-HPV阳性、细胞学阴性女性宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌筛查的意义。方法:对就诊于青岛大学附属医院的575例HR-HPV阳性、细胞学阴性妇女行阴道镜检查及宫颈活检术,分析年龄、转化区、病毒负荷量与宫颈活检病理的关系。结果:575例HR-HPV阳性、细胞学阴性的妇女中,宫颈高级别病变(CINⅡ+)的检出率为7.48%(43/575)。患者年龄为30~39岁、40~49岁、≥50岁的宫颈高级别病变患病风险分别是30岁的1.44(0.45~4.35)、0.97(0.30~3.11)、1.78(0.48~6.68)倍。不同宫颈转化区TZ1、TZ2、TZ3的CINⅡ+检出率分别为7.86%(32/407)、7.79%(6/77)和5.49%(5/91)。随着宫颈病变程度加重,病毒负荷量的中位数逐渐增加,宫颈高级别病变较低级别病变及慢性炎症的病毒负荷量较高,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论:HR-HPV阳性、细胞学阴性女性存在一定的患宫颈高级别病变的风险,阴道镜下宫颈活检术可减少宫颈高级别病变的漏诊。病毒负荷量较高者宫颈高级别病变的患病风险较大,但患病风险与年龄无明显关系。 相似文献
7.
目的 探讨重组融合蛋白C-CPE-ETA′与CLDN-3和CLDN-4高表达卵巢癌细胞的特异性结合能力和细胞毒作用.方法 应用real-time RT-PCR方法检测3种卵巢癌细胞系CAOV3、OVCAR3、SKOV3和20例上皮性卵巢癌组织中CLDN-3和CLDN-4的mRNA表达水平.构建质粒pC-CPE-ETA′,转入E.coli BL21(DE3)plysS细菌中,获得重组融合蛋白C-CPE-ETA′的表达,经His-Bind树脂色谱柱纯化.应用考马斯蓝电泳和Western blot方法,验证重组融合蛋白C-CPE-ETA′成功表达、纯化.应用流式细胞仪、JC-1染色和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,在CLDN-3和CLDN-4高表达卵巢癌细胞中分别枪测C-CPE-ETA′的特异性膜结合能力、促凋亡及细胞毒作用.结果 real-time RT-PCR结果显示,卵巢癌细胞CAOV3、OVCAR3和SKOV3高表达CLDN-3和CLDN-4.20例上皮性卵巢癌组织中分别有18例高表达CLDN-3,12例高表达CLDN-4.考马斯蓝电泳和Western blot检测到相对分子质量为58 000的重组融合蛋白C-CPE-ETA′被表达并纯化.C-CPE-ETA′蛋白能够特异性结合到CLDN-3和CLDN-4高表达的卵巢癌细胞CAOV3、OVCAR3和SKOV3,进而引起促凋亡和细胞毒作用,C-CPE-ETA′蛋白对卵巢癌细胞CAOV3、OVCAR3和SKOV3的IC50值分别为7.364、8.110和22.340ng/ml,而对CLDN-3和CLDN-4缺乏表达的HUVEC细胞,即使C-CPE-ETA′浓度达10μg/ml也无明显细胞毒作用.结论 重组融合蛋白C-CPE-ETA′对CLDN-3和CLDN-4高表达的卵巢癌细胞具有显著的特异性细胞毒作用,为卵巢癌靶向治疗新策略提供了实验基础. 相似文献
8.
[目的]观察朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠凋亡基因c—mye、Bcl-2和突变型p53表达的影响。[方法]建立S180荷瘤小鼠模型,分成4组:模型对照组,阳性对照环磷酰胺组和朱砂七总蒽醌大、小剂量组,灌胃给药第11天,取各组小鼠的瘤组织,采用实时定量PCR法检测各组小鼠肿瘤组织c—mye、Bcl-2和突变型p53基因的表达。[结果]朱砂七总蒽醌1.2g/kg和0.3g,kg剂量组c—mye、Bcl-2和突变型p53mRNA表达量较模型组均显著降低,与模型组比较有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。[结论]朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用可能是通过下调小鼠S180瘤组织c—myc、Bcl-2和突变型p53mRNA的表达而实现的。 相似文献
9.
[目的]研究宫颈癌Hela细胞中Stathmin-1表达对p53蛋白的影响及对细胞增殖的作用。[方法]构建Stathmin-1 siRNA慢病毒载体,包装重组慢病毒,感染宫颈癌Hela细胞株,沉默Stathmin-1表达为干扰组,采用导入阴性片段的慢病毒感染Hela细胞作为对照组。MTT法检测细胞增殖,蛋白印迹法(Western-blot)检测细胞p53蛋白的表达。[结果 ]感染重组慢病毒及阴性病毒后,Stathmin-1基因干扰组Hela细胞增殖24h后较对照组抑制明显(P<0.05)。与对照组相比,干扰组中p53蛋白表达明显减少(P<0.05)。[结论]宫颈癌Hela细胞中Stathmin-1影响p53蛋白表达,沉默Stathmin-1可抑制细胞增殖。 相似文献
10.
目的:探讨TGF-β1通过调节miR-99家族各miRNA对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭行为的影响。方法:TGF-β1、miR-99家族各miRNA模拟物、miR-99家族各miRNA抑制物分别刺激或转染卵巢癌细胞系A2780及SKOV3。实时荧光定量PCR检测miR-99家族各miRNA表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell检测细胞侵袭及迁移能力。结果:与空白对照组比较,TGF-β1处理组卵巢癌细胞中miR-99家族各miRNA表达上调(P0.01),卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力明显增强(P0.05);miR-99家族各miRNA模拟物转染组细胞增殖减弱(P0.05),迁移及侵袭能力增强(P0.05);miR-99家族各miRNA抑制物转染组细胞增殖增强(P0.05),迁移及侵袭能力减弱(P0.05)。结论:TGF-β1可通过调节miR-99家族表达水平促进卵巢癌细胞系A2780及SKOV3的增殖、迁移及侵袭能力,TGF-β1及miR-99家族表达水平可能作为卵巢癌恶性程度预测及预后判断的参考指标。 相似文献