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1.
白细胞介素-12基因再修饰基因瘤苗免疫小鼠的脾细胞过继治疗肝癌 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨白细胞介素 (IL) 2和B7 1双免疫基因转染肝癌细胞瘤苗免疫小鼠后获得的脾淋巴细胞经mIL 12基因修饰后治疗小鼠肝癌的可行性和疗效。方法 用 2 0 0PFU 细胞滴度的重组腺病毒载体 (Adv)将人IL 2和B7 1基因共同转染小鼠肝癌Hepal 6细胞株 ,经 80mg L丝裂霉素 (MMC)处理制备成肝癌细胞瘤苗 ,免疫同系小鼠后分离其脾淋巴细胞 (SLC) ,转染mIL 12基因 (Adv滴度 2 0 0PFU 细胞 )后注射入直径 1cm的小鼠皮下移植肝癌内 ,观察抗瘤效果。结果 转mIL 12基因SLC治疗组小鼠瘤体增加值最小 ( 0 .0 8± 0 .0 5 )cm3,与各对照组比差异有显著性 [(转染BGFP基因SLC、未转染SLC和生理盐水注射组分别为 ( 3 .46± 0 .15 ) ,( 3 .5 6± 0 .2 3)和( 8.12± 0 .5 4)cm3,P <0 .0 5 ]。结论 IL 2和B7 1双基因修饰肝癌瘤苗诱导小鼠产生的免疫脾淋巴细胞可能成为一种新的过继免疫治疗效应细胞及携带IL 12基因的载体细胞 ;基因治疗、特异性主动免疫和过继性细胞免疫治疗结合将有更优越的抗瘤效果。 相似文献
2.
目的观察α-干扰素(IFN-α)治疗肝癌产生耐药性的过程,探讨其机制。方法裸鼠肝内原位接种裸鼠人肝癌高转移裸鼠模型LCI-D20肿瘤组织,随机分为7组,每组6只。其中治疗组于接种肿瘤后第2天皮下注射给予IFN-α(1.5×10~7 U/kg体重/d)20 d,治疗组A和B裸鼠于停药后第1和21天分别被处死;治疗组C和D于停药后第21天再次给予同剂量IFN-α(1.5×10~7 U/kg体重/d)联合格列卫(100mg/kg体重/d,灌胃)治疗20 d。对照组E~G分别在接种肿瘤后第28、48、68天被处死。观察裸鼠体重,肿瘤大小、体积,检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度、肿瘤组织微血管密度。抽提A、D、E、G各组总RNA做关于血管生成SuperArray基因芯片。结果A~G组肿瘤的大小分别为0.27、1.54、3.22、2.23、0.68、1.93、3.98 g,其中组A和组E,组D和组G相比,肿瘤大小差异有统计学意义(P<0.05)。外周血VEGF浓度组A和组E,组C、D和组G相比差异有统计学意义(P<0.05)。芯片结果提示在IFN-α治疗过程中,肝癌组织VEGF mRNA和裸鼠血清中的VEGF仍保持较低水平,而PDGF-AA mRNA的表达水平逐渐升高。组A微血管密度显著低于组E,而在组C和组G间差异无统计学意义。HE染色显示治疗组与对照组相比,异常核分裂象增多,肿瘤周围包膜变薄,纤维成分减少。结论肝癌可对IFN-α治疗产生耐药性,可能的机制为肝癌肿瘤血管生成由VEGF依赖转化为PDGF依赖。 相似文献
3.
TheInfluencesofMifepristone,NorethisteroneandTamoxifenontheGlycosphingolipidsCompositionsfromHumanChorionicTissueduringEarlyP... 相似文献
4.
目的:通过研究细胞因子对FN表达的调节,探讨FN在围着床期子宫内膜表达的调节机理。方法:给孕早期小鼠注射不同的细胞因子,收集子宫内膜。分别用Immuno-blot法及RT-PCR法测定子宫内膜FN蛋白和nRNA的水平。结果:LIF低、高剂量组的FNmRNA和蛋白水平都比对照组高,统计分析差异有显著性(P<0.05,P<0.01),IL-1和IL-1ra各组FN水平与对照组比无显著差异。结论:LIF在转录和转录后水平上调早期子宫内膜FN的表达,LIF参与着床与调节粘附分子的表达有关。IL-1系统则不影响子宫内膜FN的合成。 相似文献
5.
肝癌细胞微细胞介导染色体转移方法学的建立与探讨 总被引:13,自引:0,他引:13
目的建立肝癌细胞微细胞介导染色体转移方法,为肝癌转移抑制基因的染色体功能定位建立技术平台。方法人单染色体供体细胞通过微核化、出核、融合步骤将随机标记有耐药neo基因的正常人8号染色体导入到大鼠肝癌高转移细胞系C5F中,对微细胞杂交克隆进行药物筛选和单细胞克隆,并填序列标签位点-PCR和全染色体涂染荧光原位杂交方法验证人染色体转移的结果。结果获得具有G418和HAT双重抗性的微细胞杂交细胞,通过单细胞分离克隆方法获得15个具有双重抗性的微细胞杂交克隆,序列标签位点-PCR结果发现导入染色体的随机片段丢失,全染色体涂染荧光原位杂交结果发现导入的人8号染色体与大鼠染色体发生了稳定的重组。结论成功建立微细胞介导的染色体转移技术,为肝癌转移抑制基因的染色体功能定位奠定了技术基础。 相似文献
6.
大鼠肝抑素纯化及其生物活性的检测 总被引:3,自引:1,他引:3
用SephadecG-5凝胶过滤层析法,进一步纯化具肝抑素生物活性的大鼠肝蛋白质粗提品,以分离的大鼠再生肝的肝细胞为靶细胞,体外检测各洗脱峰浓缩物对肝细胞增殖的制率结果证明,E峰浓缩物的抑制作用最强,其活性比为粗提品的20倍,SDS聚丙烯酰胺电泳图及蛋白质迁移率测定表明,该浓缩物的主要成分为分子量13.5kD的多肽。本研究对大鼠肝抑素做了初步纯化,验证了该物质在肝再生中起重要调控作用的生物效应。 相似文献
7.
目的 研究小鼠胚泡着床前后子宫内膜细胞间粘附分子1(ICAM1)在转录水平的表达变化。方法 小鼠雌雄合笼后建立小鼠早孕模型,用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR),测定ICAM1mRNA的表达。结果 小鼠正常动情期子宫内膜有一定ICAM1mRNA的表达,着床前后其表达显著升高,并在着床前一天即孕3d达到高峰,着床后逐渐出现下降趋势。结论 ICAM1在胚泡着床前后明显上调,和胚泡着床密切相关。 相似文献
8.
目的研究白血病抑制因子(LIF)在胚胎发育中的作用并探讨其参与胚泡着床的机制。方法收集昆明种小鼠的单细胞受精卵,连续培养120h,观察不同浓度LIF对胚胎发育的影响;用免疫印迹法测定培养液中细胞间粘附分子(ICAM-1的表达水平。结果LIF在0.1~10ng/ml浓度之间对胚胎发育有促进作用,其作用在桑椹胚及胚泡期最明显(P<0.05);LIF增加胚胎ICAM-1的表达,其作用在0.1ng/ml浓度时最强,并随着浓度的增加而减弱。结论适应浓度的LIF可促进胚胎发育,增加ICAM-1的表达,从而参与胚胎着床过程。 相似文献
9.
多途径丝裂原激活的蛋白激酶介导一氧化氮引起的肝癌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激活的蛋白激酶、AP-1的激活以及和Hep3B肝癌细胞凋亡的关系.结果一氧化氮可引起细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶和p38激酶的激活,特别是细胞外信号调节的蛋白激酶的持续激活,其中细胞外信号调节的蛋白激酶和c-jun N末端激酶的特异的阻断剂U0126和JNK抑制剂Ⅱ可阻断AP-1的激活和Hep3B细胞的凋亡,而p38激酶的阻断剂SB203580不能阻断AP-1的激活和Hep3B肝癌细胞的凋亡.结论一氧化氮通过激活细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶,进而激活AP-1而引起Hep3B肝癌细胞的凋亡. 相似文献
10.
神经节苷脂GM3,GD3对小鼠巨噬细胞介导的细胞毒作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察外源性神经节苷脂GM3、GD3对人肝癌SMMC┐7721细胞的杀伤活力的影响。方法应用3H┐TdR掺入法测定GM3、GD3对巨噬细胞的细胞毒作用的影响。结果GM3、GD3对巨噬细胞短时间(45分钟)作用后,两者都对细胞毒产生双相调节,但两者调节作用相反。GM3、GD3对巨噬细胞长时间(24小时)作用后,两者均抑制细胞毒作用,GD3的抑制作用更强。结论GM3、GD3作用于巨噬细胞后对其杀伤SMMC┐7721细胞的细胞毒作用产生不同程度的抑制,提示两者在巨噬细胞介导的宿主免疫监视和免疫破坏中发挥作用 相似文献