排序方式: 共有39条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
组织激肽释放酶8(KLK8)与中枢神经系统的联系极为紧密,通过改变突触间的黏附关系和细胞外基质分子从而改变突触形态,调节突触可塑性,最终参与多种神经系统疾病的病理过程。本文针对KLK8的生理特性,对其在神经系统疾病如情绪障碍、阿尔茨海默病、癫痫、多发性硬化中的作用与发病机制进行综述。期待能够为神经系统疾病诊断和预后提供理论依据,为此类疾病的研究提供方向。 相似文献
3.
天然免疫(innate immunity)是生物体在长期进化过程中所获得的有普遍性的重要防御机制,是机体中最早对外来微生物产生应答的机制。常见的微生物结构成分如革兰氏阴性菌脂多糖LPS、肽聚糖、脂磷壁酸(LTA)、脂蛋白、脂肽及细菌DNA等都可引起机体炎症反应。现在把这些可引起机体炎症反应的微生物结构成分统称为病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)。天然免疫系统的细胞如巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞的某些受体可以识别并结合PAMPs, 相似文献
4.
糖皮质激素对人卵巢癌细胞系3A0增殖分化及对糖皮质激素受体表达的影响(英文) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察不同浓度地塞米松(Dex)对人卵巢癌细胞系(3AO)增殖及分化的影响及其对糖皮质激素受体(GR)的调节作用.方法:以不同浓度Dex处理3AO细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖,用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶(AKP)活性;用酶联免疫法测定细胞标志抗原CA125水平的变化;用放射配体结合法测定GR的表达.结果:Dex对3AO细胞的增殖有抑制作用,同时伴有细胞形态的变化及AKP活性增高和CA125的表达下降.Dex对3AO细胞AKP活性的诱导作用可被RU486所阻断.在3AO细胞中存在糖皮质激素受体(GR),Dex对GR结合活性有下调作用.结论:Dex对3AO细胞有增殖抑制和诱导分化作用,这种作用是通过GR来介导的. 相似文献
5.
目的 探讨成分献血模式转型对成分血捐献、献血者保留和献血服务质量的影响。方法 采用对比研究方法,比较预约献血模式转型前后捐献成分血的无偿献血者人次、献血量、初次献血率、重复献血率、固定献血者转化率和满意度等情况;对献血模式转型前后成分血献血者随机发放调查问卷,统计献血者对预约献血的评价。结果 采取预约献血模式后献血人数为30 193人,较转型前增长41.93%(8 920/21 273);献血次数为119 143人次,较转型前增长93.66%(57 622/61 521);献血量为212 717个治疗单位,较转型前增长103.12%(107 990/104 727);重复献血率为53.56%(16 172/30 193),较转型前增长15.43%;初次献血人数为15,949人,较转型前增长57.93%(5 850/10 099);固定献血者转化率为37.86%(6 039/15 949),较转型前增长8.84%;献血者对预约献血模式满意度达到99.81%;献血环境、等候时间的满意度均较转型前有明显的提高。结论 预约献血模式对成分献血量增长、固定献血者队伍的扩大和成分献血服务质量的改善具... 相似文献
6.
7.
目的:研究维生素D3受体(VDR)在1,25(OH)2D3及其类似物调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖中的作用。方法:用RT-PCR和免疫组织化学技术分别在mRNA和蛋白水平上明确HOS-8603细胞中是否有VDR表达;瞬时转染VDR报告基因技术观察HOS-8603细胞中VDR的功能活性;并进一步利用稳定表达VDR反义mRNA的细胞株VDRas3细胞研究VDR被阻断后细胞增殖以及基因转录的变化。结果:HOS-8603细胞有VDR表达,此内源性VDR具有激素依赖性的转录激活活性。在内源性VDR被阻断后,1,25(OH)2D3及其类似物对细胞增殖的抑制作用以及对VDR的靶基因p21 mRNA表达的诱导作用均明显减弱。结论:1,25(OH)2D3及其类似物对HOS-8603细胞增殖抑制作用是由VDR介导的。 相似文献
8.
国内外大量研究表明糖皮质激素 (glucocorticoid ,GC)能明显抑制包括由于CD1 8在内的多种粘附分子的表达。以往研究多限于CD1 8蛋白质水平 ,无法阐明GC -GR使细胞表面CD1 8数量减少 ,是由于合成减少 ,分解增多 ,还是细胞内转位过程受到抑制 (CD1 8从胞内储存池脱落并转位至质膜有关 )。对GC在CD1 8基因转录水平上的抑制作用极其机制目前研究得很少。目的 :探讨GC抑制CD1 8mRNA表达的作用及机制。方法 :本研究以细胞激活剂PMA诱导下的人组织淋巴瘤细胞系U937细胞和人早幼粒白血病细胞系HL - 6… 相似文献
9.
10.
目的:研究PMA对CD18mRNA表达的促进作用及机制。方法:选用PMA刺激下的U937细胞为实验模型,运用定量RT-PCR方法检测U937细胞CD18mRNA的表达水平。结果:PMA具有浓度和时间依赖性地诱导U937细胞CD18mRNA表达的作用,这种作用能分别被PKC、NF-κB抑制剂所抑制,但不能被转录因子AP-1抑制剂所抑制。结论:PMA能激活细胞的PKC,进而通过其后的信号转导通路促进CD18mRNA的表达,转录因子NF-κB为PMA刺激下的U937细胞CD18基因转录所必需,而AP-1则相反。 相似文献