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1.
目的观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞。实时定量PCR方法(qRTPCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达。应用CCK-8方法检测FAM111B对细胞增殖能力的影响。流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化。流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况。Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达。结果成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调。转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞。下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达。结论下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关。 相似文献
2.
3.
4.
目的研究并比较不同规格怀牛膝不同极性部位的HPLC指纹图谱,探索其内部质量差异,为该药材的规格标准完善及临床用药提供参考。方法将怀牛膝用体积分数75%乙醇水浴回流提取,得体积分数75%乙醇回流提取物,用40 mL水溶解后,依次用石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取,得到各萃取相及萃取后的水相,浓缩至浸膏,采集各部位HPLC指纹图谱;运用相似度、综合聚类法进行数据分析,同时对其不同部位的指纹图谱进行比对分析。结果石油醚、氯仿部位均标定了11个共有峰,乙酸乙酯部位标定了10个共有峰,正丁醇部位标定了19个共有峰,水部位标定8个共有峰;氯仿部位指纹图谱相似度差异较大,其他部位指纹图谱相似度差异较小,均在0.9以上;石油醚部位指纹图谱差异主要体现在峰高,乙酸乙酯部位、氯仿部位、水部位的化学成分种类及峰高均存在差异;综合聚类分析能将不同规格怀牛膝区分开。结论不同规格怀牛膝内部质量存在差异;实验中所建立的HPLC指纹图谱可以全面反映不同规格怀牛膝的化学成分分布,为不同规格怀牛膝的整体质量评价提供参考。 相似文献
5.
复制失血性休克模型,采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本,利用放射免疫方法,测定血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF(1α)明显高于休克前水平(P<0.01或P<0.05),但再灌期与休克期相比,无显著性差异(P>0.05),TXB2/6—keto—PGF(1α)比值于休克及再灌后下降(P<0.05),但再灌期与休克期相比无显著性差异(P>0.05)。将休克前后、休克与再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF1α的变化进行分析,两者无相关性(分别为r=0.1666和r=—0.4409)。本研究表明,单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后PGI2变化的机理及其在休克中的作用,值得重新认识和深入探讨。 相似文献
6.
手癣中医称“鹅掌风”,足癣俗称“脚气”。是由致病真菌,主要是由抵抗力很强的红色毛癣菌感染所致。足癣发病率高,在我国某些城市和工厂夏季成人发病率高达60%以上。临床上治疗手足癣的方法很多,但是治愈后易复发.我们应用泡足治疗手足癣257例,疗效满意。现总结如下:一、临床资料一般资料:手癣11例,男10例,女1例。年龄18~53岁(其中3例合并足癣)病程6月~11年。足癣246例,男198例,女48例,年龄6~63岁,病程2月~15年。二、治疗方法 1.药物成分。水杨酸、硼酸、苯甲酸各5g,鞣酸、呋喃西林各0.5g,将以上药物混合成1包。2.使用方法:每包 相似文献
7.
家兔静注人血清白蛋白修饰的尿激酶(MUK)和天然尿激酶(NUK)40000IU后,MUK 的体内过程符合零级速率过程,NUK 则符合一级速率过程,血纤溶活性 MUK 持续100min,而 NUK 仅20~25min。在“功能性”去除肝肾的家兔,NUK 血浓度半衰期延长3~4倍,而 MUK 血浓度下降与正常家兔相似。MUK 及 NUK 在去除纤溶抑制物的优球蛋白成份中纤溶活性相似,但在血浆中 NUK 仅存24~35%的纤溶活性,MUK 则保留了64~85%的纤溶活性。提示肝肾的摄取、代谢和消除能力降低及对血浆纤溶抑制物抵抗力增强,是 MUK 血纤溶活性长时间维持高水平的主要原因。 相似文献
8.
目的:探讨增殖性肾小球肾炎大鼠动物模型中系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与细胞表型的关系。方法:应用单克隆抗体1-22-3(MoAb1-22-3)及Habu蛇毒素分别诱导大鼠增殖性肾小球肾炎动物模型。用免疫组化技术并结合计算机图像分析,检测两个不同诱因引起模型的各个阶段的系膜细胞内α-平滑肌肌动蛋白,SMeb的表达程度,系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)分泌的情况。结果:在MoAb1-22-3模型,随着系膜细胞增殖程度的加理,ECM积聚增多,α-SMA的表达程度也增加,三者平行变化并具有高度相关性,而Habu模型则系膜细胞增殖和ECM增加的同时α-SMA,SMemb表达不增加。结论:α-SMA不是系膜细胞被激活并处于增殖/分泌表型唯一标志。 相似文献
9.
10.