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目的了解旱孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识。方法采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定。结果参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择“叶酸的功能”选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用。16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素;9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利。神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因。96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL。结论早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高。 相似文献
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目的:检测Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达规律,为阐明其在胚胎着床中的作用打下基础。方法:利用实时荧光定量PCR、免疫组化和Western blot分别检测未孕、假孕及孕d1~d7小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质的表达。结果:在小鼠着床窗期及着床后(d4~d7),小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质表达均明显升高,d5达到高峰(PmRNA=0.000,P蛋白= 0.000);且Dicer表达主要定位于子宫内膜基质细胞。结论:Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达存在时间与空间差异,这种规律性表达所调控的细胞生长、增殖和分化可能是胚胎正常着床的分子机制之一。 相似文献
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目的 探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit, HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6~8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制。结果 HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast, EVT)中较正常对照组中高表达。过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低... 相似文献
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目的 了解早孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识.方法 采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定.结果 参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择"叶酸的功能"选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用.16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素; 9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利.神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因.96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL.结论 早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高. 相似文献
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SW626细胞染色体动粒变异对其染色体不稳定的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨恶性肿瘤细胞染色体不稳定性的可能机制.方法 采用本实验室建立的kinetochore-NOR同步银染技术,对SW626细胞染色体kinetochore变异进行分析.结果 与正常人外周血细胞相比,SW626细胞染色体kinetochore缺失[132(0.89%) vs 26(0.18%)]、kinetochore迟滞复制[82(0.55%) vs 14(0.10%)]和kinetochore-NOR融合[153(1.03%) vs 51(0.37%)]频率显著升高(P<0.01),而不对称kinetochore频率二者差异性不显著(P>0.05).此外,在某些SW626细胞染色体上还观察到多重kinetochores现象.结论 kinetochore 缺失、kinetochore迟滞复制和kinetochore-NOR融合可能是SW626细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一;染色体多重kinetochores可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的重要途径之一. 相似文献
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目的:探讨mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜组织中的表达及作用。方法:荧光定量PCR(FQ-PCR)及原位杂交检测早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜mmu-miR-141的表达;MTT和流式细胞术检测孕第4日(d 4)子宫内膜基质细胞被mmu-miR-141抑制剂作用72 h后其细胞活力和细胞凋亡情况。结果:mmu-miR-141在小鼠胚胎着床后(d 6)子宫内膜组织中的表达明显低于着床前(d 4)(P<0.05),且表达于基质细胞;其表达下调能使基质细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:mmu-miR-141通过调控子宫内膜基质细胞的增殖或凋亡,在早孕小鼠胚胎着床前、后的子宫内膜组织中发挥重要的作用。 相似文献
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目的探讨hsa-miR-200a对人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法应用荧光实时定量PCR(FQ-PCR)法检测hsa-miR-200a在人子宫内膜腺癌细胞HEC-1B中的表达水平;人工合成hsa-miR-200a模拟物、抑制剂,分别转染HEC-1B细胞;采用MTT法、流式细胞仪检测上调及抑制hsa-miR-200a的表达对HEC-1B细胞增殖活性与凋亡的影响;运用生物信息学分析hsa-miR-200a指向的与增殖和凋亡相关的靶基因;Western blot、FQ-PCR检测转染前后靶蛋白及其mRNA的表达水平。结果子宫内膜腺癌细胞HEC-1B表达hsa-miR-200a;FQ-PCR检测hsa-miR-200a模拟物、抑制剂转染HEC-1B细胞成功;MTT法检测结果表明hsa-miR-200a抑制剂转染组中细胞增殖抑制明显;流式细胞仪检测结果表明hsa-miR-200a抑制剂转染组中细胞凋亡增加;生物信息学分析结果表明hsa-miR-200a调控的靶基因是SON、Pdcd4、磷酸酶-张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN);靶蛋白PTEN在转染模拟物组表达下调,抑制剂组中表达上调,且转染前后靶基因mRNA水平无显著变化,而蛋白SON、Pdcd4的表达量没有显著变化。结论 HEC-1B细胞中hsa-miR-200a表达与PTEN蛋白表达呈负相关,表明hsa-miR-200a可能通过调节PTEN蛋白表达水平从而影响HEC-1B细胞的增殖与凋亡。 相似文献
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目的:探讨活化的β-连环蛋白(active β-catenin)在胚胎着床过程中的作用。方法:将孕第2日(d2)昆明小鼠随机分成3组,每组30只,A组:孕d2单次背部皮下注射0.1ml米非司酮(1.2mg/ml);B组(溶剂对照):以等量1,3-丙二醇代替米非司酮;C组:不作任何处理。用免疫组织化学、间接免疫荧光、Western blotting方法定性、定量、定位检测3组小鼠在妊娠d3 ̄7活化的β-连环蛋白的动态表达。结果:B、C组小鼠子宫内膜中活化的β-连环蛋白于孕d3在腺上皮和腔上皮、基质细胞质和细胞膜表达;妊娠d4在腔上皮细胞质和细胞膜强表达,并达高峰;妊娠d5 ̄7在腺上皮、血管内皮、腔上皮下基质细胞膜和细胞质表达,且B、C组间在妊娠d3 ̄7各时间点的表达无显著性差异(P>0.05);A组小鼠妊娠d3 ̄7活化的β-连环蛋白的表达较B、C组显著降低(P<0.01),在妊娠d4表达量未见高峰,且表达部位局限于基质细胞,腔上皮无表达。结论:米非司酮可能通过抑制孕激素与其受体结合而下调活化的β-连环蛋白表达,进而抑制子宫内膜黏附性,影响子宫内膜容受性的建立而阻碍胚胎顺利着床。 相似文献
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