失神发作动物模型及机制研究进展

失神发作(absence seizures)为多见于儿童期的非惊厥性发作.临床上大部分为学龄前期至青春期起病,且与遗传有关.既往称“小发作“,主要表现为短暂而频发的意识障碍.一般每次发作持续2～15s,不超过1min,每日发作数次～数十次不等,常突发突止.典型的脑电图表现为两侧同步对称的3Hz棘慢波发放(spike and wave discharges,SWDs).现分为儿童期失神发作和青少年期失神发作.前者起病年龄较早,多为6～7岁,因发作频繁(每日数次～数十次),又称密集性癫痫.后者起病年龄较晚,多为10～17岁,发作频率少于前者,呈散发而非每天发作,常伴发全身强直-阵挛发作,脑电图上棘慢波频率可达3.5～4Hz.失神发作动物模型对痫性发作的开始、扩散、扩散途径、以及参与发放的神经递质的研究,具有较好的应用价值,本文从这几方面对近年来失神发作的几种常见动物模型予以回顾.……     

L—NAME促进大鼠红藻氨酸诱导性发作

为证明癫痫发作早期一氧化氮（ＮＯ）抗发作效应，用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠红藻氨酸（ＫＡ）诱导性发作进行干预，同时用分光光度法检测海马结构中ＮＯＳ活性的早期变化。发现ＫＡ发作１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组海马结构中ＮＯＳ活性明显升高，而ＫＡ注射前３０ｍｉｎ给予Ｌ－ＮＡＭＥ可显著抑制ＮＯＳ活性的升高，这种抑制效应与大鼠ＫＡ发作中湿狗样摇动（ＷＤＳ）的提早出现和发生次数增多显著相关。结果提示在ＫＡ诱导大鼠发作早期内源性ＮＯ具有明显的抗发作效用。     

癫痫发作间期EEG、MRI及SPECT37例分析

<正> 癫痫患者,尤其是复杂部分性发作患者病灶的定位有时比较困难。脑电图(EEG)、磁共振扫描(MRI)、单光子发射断层扫描(SPECT)均常用于癫痫的辅助诊断。MRI仅能发现部分有组织结构异常的病变。脑电图上若有局灶性放电,对病灶的定位有相当大的帮助,但不少患者脑电图为弥漫性异常甚至无明显异常而难以定位。SPECT对局部血流量异常的病灶定位有一定帮助。我们对1995年10月至1997年7月我院门诊确诊的37例癫痫患者发作间期的24h脑电图(EEG     

偶极子追踪法的现状与展望

偶极子追踪法的现状与展望刘晓欲，黄远桂，蒋大宗根据头皮的脑电分布推算产生这一脑电活动的起源，这类问题被称做脑电逆问题。Ｂｒａ－ｚｉｅｒ［１］在１９４９年首次提出用电流源作为脑电发生器的观点，在此后近２０年内，由于计算方法和技术的局限，人们的研究主要集...     

人体对预先暴露-1,-0.5,0 Gz之后+Gz时的心血管反应

目的: 评价推拉动作的心血管反应性及推拉效应的发生机制. 方法: 17名健康体检现役歼击机飞行员被分别暴露于9次头高位倾斜(HUT,+1 Gz)→头低位倾斜(HDT,-1 Gz,-0.5 Gz,0 Gz)→HUT,随机顺序. 在下列条件下进行:+90° HUT 2 min,随后转为-90°, -30°, 0° HDT各30 s,随后转为+90° HUT 2 min. 床体旋转速度为45°*s-1. 间隔4 s监测一次血压(收缩压、舒张压和平均动脉压),实时监测心电图. 结果: 在HDT期间,心率和血压较基础HUT明显下降. 随后HUT,心率和血压上升,但与基础HUT比较其速度和幅度变小. -0.5 Gz和0 Gz血压较-1 Gz时明显升高. 结论: 在推拉动作小于+1 Gz时相由于颈动脉窦压力感受器的作用,导致反射性交感神经抑制、副交感神经兴奋,在其后的+Gz时相,这种交感-副交感神经兴奋性转换延迟,导致对其后+Gz的心血管反应性延迟. 这可能是推拉效应的发生机制之一.     

在戊四氮致痫大鼠早期前脑中OX-42和Fos蛋白的表达变化

研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作早期前脑内小胶质细胞的变化及其与神经元的关系,本研究应用免疫组织化学法分别显示前脑内OX-42和Fos蛋白表达的时程变化,并用双重标记显示OX-42和Fos阳性细胞的相互关系。结果发现:在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期(从15min到360min),前脑的小胶质细胞OX-42表达阳性,随着存活时间的变化,OX-42的阳性反应经历逐渐升高又降低的过程;Fos蛋白在神经元和小胶质细胞中有表达,也呈现逐渐升高又降低的变化;Fos在小胶质细胞表达高峰的时间早于在神经元的表达;另外OX-42阳性小胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑分布基本相同,主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位。以上结果表明,前脑的小胶质细胞和神经元一样在戊四氮所致癫痫发作的早期表现明显的反应,但小胶质细胞反应的意义有待进一步研究。     

儿童特殊类型癫痫

众所周知,癫痫多在儿童期起病。儿童癫痫在临床表现、发作类型,疾病类型等方面均与成人有所不同,有其年龄的特异性,并可随年龄变化而变化,多数预后良好。现将一些特殊类型介绍如下:     

青年人缺血性脑卒中病因研究进展

<正> 青年人缺血性脑卒中目前普遍认为是指发生在15～45岁之间的缺血性脑卒中,其发病率每年约为10/10万～62/10万,约占整个缺血性脑卒中的5％～10％。由于其发生于人生的黄金时期,一旦发生对患者的生活质量有很大的影响,近年对其在病因方面的深入研究有了新的认识。 1 青年人缺血性脑卒中的病因 1.1 颈动脉剥离 颈动脉剥离过去一直未被重视,近年大量的研究证明颈内动脉和椎动脉的剥离是青年人缺血性脑卒中的重要原因。Lisovoski和Bogousslavsky报道约有10％～25％青年人缺血性脑卒中是由颈内动脉剥离造成的,而Kristensen通过脑血管造影证实椎-基底     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马结构中EAAC-1变化

目的 研究谷氨酸转运蛋白亚型（ＥＡＡＣ－１）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作大鼠海马结构中的变化。方法 用红藻氨酸诱导的复杂部分性癫痫模型,将２０只ＳＤ大鼠随机分为３,６,１２,４８ｈ及对照５组,用免疫蛋白印记法（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）观察ＥＡＡＣ－１在海马结构上的变化。结果 ＫＡ注射后３ｈ海马ＥＡＡＣ－１开始减少,６ｈ显著减少,１２ｈ后ＥＡＡＣ－１逐渐恢复。结论 ＥＡＡＣ－１表达的调控可能与Ｋ     

托吡酯多中心开放性治疗2岁以下小儿癫痫的临床观察

目的:评价托吡酯(topiramate,TPM)对2岁以下癫痫患儿的疗效及安全性。方法:采用多中心开放性试验的方法对全国186家医院的493例2岁以下患儿进行TPM单用和添加治疗。研究包括8周回顾性基础期、8周加量期及12周稳定观察期。在加量期,TPM开始量为0.5～1mg/(kg·d),随后每周增加0.5～1mg/(kg·d),直到目标剂量达到4～9mg/(kg·d),维持此剂量12周为稳定观察期。结果:在493例患儿中,TPM单一用药302例(61.3%),添加治疗191例(38.7%)。癫痫发作频率减少≥50%者为438例(88.8%),发作频率增加>25%有16例(3.2%)。按发作类型统计,发作减少≥50%的患者中,简单部分性发作34例(94.4%),复杂部分性作33例(86.8%),部分继发全身发作163例(91.1%),全身强直-阵挛发作30例(93.8%),West综合征112例(84.2%)。无论单药或添加治疗,经统计学分析,TPM对各类型癫痫发作的疗效无明显差异(P>0.05)。不良事件发生者189例(38.3%),绝大多数为轻至中度损害,需住院治疗的仅2例(0.4%)。结论:TPM对2岁...