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胰岛素样生长因子-I在新生儿缺氧缺血性脑病时血液中水平变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察胰岛素样生长因子_Ⅰ (IGF_Ⅰ )在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)急性期和恢复期血液中水平的变化 ,并探讨其在HIE发病机制中的作用 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定25例正常对照组、25例HIE患儿急性期、恢复期血清IGF_Ⅰ水平。结果显示HIE急性期、恢复期与正常对照组血清IGF_Ⅰ水平相比差异有显著性(F=41.77 ,P<0.001) ,HIE急性期IGF_Ⅰ水平下降 ,恢复期上升 ;急性期HIE轻、中、重度组间IGF_Ⅰ水平比较差异有显著性 (H=9.16,P<0.05) ,病情越重 ,IGF_Ⅰ水平越低。提示IGF_Ⅰ在HIE的发病机制中具有重要作用 ,并可作为判断HIE病情的一项监测指标 相似文献
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目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在大鼠慢性缺氧性右心室肥大中的作用以及L-型钙通道阻滞剂对其的影响。方法:将大鼠置于氧浓度为(10±0.5)%的大型玻璃舱中每天24 h缺氧持续共7 d建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分为3组,每组各20只,即正常组、缺氧组、苯磺酸氨氯地平(norvasc)处理组,缺氧组持续缺氧21 d,norvasc处理组在缺氧的同时灌喂norvasc 30 mg·k-1·d-1。第21 d每组取10只大鼠分离心脏称重,并测CaN活性水平,另10只取心脏测定心肌细胞[Ca2+]i。结果:(1)缺氧组右室与左室加室间隔的重量比、右室重/体重均明显高于正常组和norvasc处理组(均P<0.01) 。(2)缺氧组右心室心肌细胞[Ca2+]i 明显高于正常组(P<0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。结论: CaN可能参与了大鼠慢性缺氧性右心室肥大, L-型钙通道阻滞剂可能是通过降低心肌细胞内钙浓度,调控CaN活性而阻滞慢性缺氧右心室肥大。 相似文献
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泛素蛋白酶体途径是生物中特异的蛋白质降解系统之一。它参与体内许多重要的生理过程,临床中许多疾病的发生都与该途径的激活有关。高氧将产生氧自由基,引起细胞损伤、凋亡、坏死,同时引起炎性介质产生、炎性细胞浸润,从而产生肺部炎性反应、组织损伤和异常修复发生。本文将探讨泛素蛋白酶体途径的组成、功能及其在高氧肺损伤发病机制的作用。 相似文献
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谭建??黄宇戈 《中国当代儿科杂志》2002,4(6):561-563
心脏营养素-1(cardiotrophin—1,CT—1)是Penni—ca^[1]等于1995年利用鼠胚胎干细胞模型克隆的一种促心肌细胞肥大因子,属于IL-6家族/糖蛋白130受体偶联的细胞因子家族^[2],发现其不但在心脏发育和促心肌细胞肥大中有重要作用,且能拮抗心肌损伤,对周围血管有扩张作用,为一参与心血管疾病发生与发展的重要细胞因子,本现将其研究成果综述如下。 相似文献
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目的了解胃肠激素在重症肺炎发病过程中的作用及临床意义。方法对重症肺炎组、普通肺炎组、正常对照组各40例,应用放射免疫法测定其血中促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS)水平,同时测定其动脉血氧分压(PaO2)。重症肺炎组有28例治愈或好转出院时复查了GAS、MTL及SS。结果重症肺炎患儿血中GAS、MTL及SS水平较普通肺炎组和对照组均明显增高(P<0.01);普通肺炎组GAS较对照组高(P<0.05),而MTL和SS水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重症肺炎患儿治疗后GAS、MTL和SS均明显低于治疗前的水平(P分别<0.01、<0.01、<0.05);重症肺炎患儿PaO2明显低于正常对照组(P<0.01),且与血中的GAS、MTL、SS水平均呈较好的负相关(r分别为-0.611、-0.35及-0.838,P分别<0.01、<0.05及<0.01)。结论重症肺炎患儿血中GAS的增高可能是其易并发消化道出血的原因之一;支气管肺炎患儿血中GAS、MTL、SS水平可作为病情轻重的监测指标。 相似文献
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目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic,HIE)脑组织谷氨酸、脑细胞内钙的改变及降钙素基因相关肽(calciumgene-relatedpeptide,CGRP)的神经保护作用,为临床治疗和早期康复提供理论依据。方法:实验于2003-05/09在广东医学院儿科实验室完成。选择45只7d龄SD大鼠,分为正常对照组、药物治疗组、生理盐水组。药物治疗组于HIE后给予CGRP3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d,而生理盐水组每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射。各组分别在规定时间内断头取脑。采用全自动氨基酸分析仪检测脑组织谷氨酸的浓度,应用钙荧光指示剂Fura-ZAM法测定脑细胞胞浆游离钙离子浓度。结果:新生鼠缺氧缺血后生理盐水组脑组织谷氨酸及细胞内钙浓度最高犤(2.83±1.39)μmol/L,(129.47±17.21)nmol/L犦,与正常对照组犤(1.45±0.56)μmol/L,(93.72±24.16)nmol/L犦比较差异有显著性意义(P<0.01),而药物治疗组犤(1.77±0.60)μmol/L,(103.35±12.46)nmol/L犦与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:CGRP能抑制缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸的释放,从而阻止谷氨酸介导的钙内流,提示CGRP具有神经保护作用。 相似文献
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先天性心脏病多媒体课件设计与应用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文介绍在 WINDOWS操作系统下利用多媒体制作软件 Authorware Professional制作小儿先天性心脏病 CAI课件的过程。课件采用超文本链接技术将知识点一层一层向下扩展 ,形成庞大的知识体系 ,学习者可以自由选择相应知识点 ,每个知识点并非孤立的 ,而与相关内容组成网络体系 相似文献
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随着氧疗的广泛应用,所致的肺损伤不容小觑.微血管在肺发育及损伤修复过程中起着重要作用,而微血管的形成受生长调节因子、血管内皮生长因子和内皮抑素的调节.内皮抑素是一种内源性的血管生成抑制因子,抑制新生血管的生成,影响肺发育成熟,与某些肺疾病的发生密切相关.现就内皮抑素的作用机制,在高氧肺损伤中的变化及其临床应用前景作一综述. 相似文献
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目的 通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法 将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每天24 h缺氧,持续7 d,建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分3组,即正常组、缺氧组、环孢酶素(CsA)处理组,每组各8只。缺氧组持续缺氧14 d,处理组在缺氧的同时腹腔内注射CsA(20 mg/kg·d)。第14天处死大鼠,取血,测NO、ET-1、iNOS水平,分离心脏称质量,并留右心室测CaN活性水平。结果 (1)缺氧组右室与左室加室间隔的质量比、右室质量/体质量均明显高于正常组和CsA处理组(P<0.01)。(2)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而CsA处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组(P<0.01);而CsA处理后血浆NO、iNOS水平明显高于缺氧组(P<0.01),ET-1水平则明显低于缺氧组(P<0.01),与正常组之间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 CaN抑制剂CsA对心肌肥厚的抑制作用可能与抑制CaN活性,调节血NO、iNOS和ET-1水平,改善肺动脉压力等有关。 相似文献