母乳喂养新生儿早期重度高胆红素血症肠道菌群特征研究

目的探讨母乳喂养新生儿早期重度高胆红素血症的肠道菌群特征。方法以2018年1月至6月因早发型母乳性高胆红素血症入院的母乳喂养新生儿为研究对象,并以母乳喂养健康新生儿为对照组。收集粪便样本,采用16S rDNA测序方法分析比较肠道菌群。结果 6例高胆红素血症及6例健康新生儿的肠道菌群,在多样性水平上的差异无统计学意义(P0.05);在属水平上,高胆红素血症组的大肠杆菌属丰度较对照组高,差异有统计学意义(P0.05),LEfSe分析显示葡萄球菌科、葡萄球菌属、克雷伯菌属、芽孢杆菌目丰度在对照组较高。结论早期重度高胆红素血症母乳喂养新生儿与母乳喂养健康新生儿的肠道菌群在属水平上有一定差异,但在多样性上未见明显差异。     

血红素加氧酶-1上调CD4~+ CD25~+ Treg foxp3表达以增强Treg的免疫抑制功能

本研究探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)诱导CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)foxp3表达,增加IL-10分泌,提高CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能。选用磁珠分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg,转染含HO-1质粒pcDNA3HO-1,或用血红素(hemin)、锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)干预,培养48 h。用卵清蛋白致敏、激发BALB/c小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素和SnPP干预。用Real-Time PCR和Western blot方法分别测定培养细胞内HO-1、foxp3 mRNA及蛋白量;ELISA方法分别测定细胞上清液和动物血清中IL-10、TGF-β水平;用磁珠分离哮喘动物脾脏CD4+CD25+Treg进行功能抑制试验。结果显示:经pcDNA3HO-1和血红素上调CD4+CD25+Treg HO-1表达,foxp3表达及蛋白水平相应增加,上清液IL-10水平明显升高。而OVA致敏、激发的哮喘小鼠模型,经血红素干预后,血清IL-10分泌亦增多,CD4+CD25+Treg功能抑制作用显著增强。该结果表明HO-1诱导CD4+CD25+Treg特异性转录因子foxp3表达,促进IL-10分泌,增强CD4+CD25+Treg的调节功能,具有显著的免疫抑制作用。     

人乳脂肪酸组分与新生儿母乳性黄疸的相关性分析

目的 探讨人乳中不同脂肪酸组分与新生儿母乳性黄疸（BMJ）的相关性。方法 选取2016年10月至2017年10月入住该院新生儿重症监护室,临床诊断为晚发性母乳性黄疸的足月儿作为BMJ组,同期入住月子会所的无黄疸或无病理性黄疸健康新生儿为对照组,每组30例。分别收集两组新生儿的临床资料（包括性别、出生方式、喂养方式、胎龄、出生体重、胎次、产次及总胆红素峰值）及其母亲乳汁,使用MIRIS母乳分析仪检测人乳脂肪、蛋白质、碳水化合物等宏量营养素含量和热卡,采用气相色谱法分析母乳中不同脂肪酸组分含量。结果 对照组人乳各种宏量营养素组分均高于BMJ组,其中脂肪、干物质和热卡差异有统计学意义（P<0.05）。另测得母乳脂肪酸共25种,其中饱和脂肪酸9种,单不饱和脂肪酸6种,多不饱和脂肪酸10种。比较两组不同脂肪酸百分含量发现,BMJ组人乳中C15：0、C16：0、C17：0、C18：0、C20：0、C18：1n9t、C20：1n9、C18：3n6、C22：2、C22：6n3（DHA）等10种长链脂肪酸百分含量均低于对照组,3种脂肪酸C10：0、C12：0、C14：0百分含量均高于对照组（P<0.05）。结论 部分人乳宏量营养素及脂肪酸组分可能与新生儿母乳性黄疸发生机制有关。     

人乳脂肪酸组分与新生儿母乳性黄疸的相关性分析

目的 探讨人乳中不同脂肪酸组分与新生儿母乳性黄疸（BMJ）的相关性。方法 选取2016年10月至2017年10月入住该院新生儿重症监护室,临床诊断为晚发性母乳性黄疸的足月儿作为BMJ组,同期入住月子会所的无黄疸或无病理性黄疸健康新生儿为对照组,每组30例。分别收集两组新生儿的临床资料（包括性别、出生方式、喂养方式、胎龄、出生体重、胎次、产次及总胆红素峰值）及其母亲乳汁,使用MIRIS母乳分析仪检测人乳脂肪、蛋白质、碳水化合物等宏量营养素含量和热卡,采用气相色谱法分析母乳中不同脂肪酸组分含量。结果 对照组人乳各种宏量营养素组分均高于BMJ组,其中脂肪、干物质和热卡差异有统计学意义（P<0.05）。另测得母乳脂肪酸共25种,其中饱和脂肪酸9种,单不饱和脂肪酸6种,多不饱和脂肪酸10种。比较两组不同脂肪酸百分含量发现,BMJ组人乳中C15：0、C16：0、C17：0、C18：0、C20：0、C18：1n9t、C20：1n9、C18：3n6、C22：2、C22：6n3（DHA）等10种长链脂肪酸百分含量均低于对照组,3种脂肪酸C10：0、C12：0、C14：0百分含量均高于对照组（P<0.05）。结论 部分人乳宏量营养素及脂肪酸组分可能与新生儿母乳性黄疸发生机制有关。     

血红素加氧酶-1介导Tr1细胞在哮喘动物模型中的免疫调节作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)介导1型T调节细胞(type 1 T regulatory cells,Tr1)在哮喘动物模型中的免疫调节作用.方法 用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发C5786小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素(hemin)和锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)干预.肺泡灌洗液细胞计数和肺脏病理组织学检测评价哮喘动物模型;real-time PCR和Western blot方法分别测定脾脏细胞内HO-1、IL-10mRNA表达和HO-1蛋白量;ELISA方法测定动物血清OVA-特异性IgE(OVA-sIgE)和IL-10水平;流式细胞计数测定脾脏细胞中CD4+CD25+IL-10+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Tr1的比例.结果 哮喘小鼠模型经hemin干预后,Tr1数量增加,脾脏细胞内HO-1和IL-10 mRNA表达上调,HO-1蛋白水平明显增加,血清IL-10水平增高,哮喘气道炎症减轻.结论 在哮喘动物模型中HO-1可能通过诱导Tr1细胞,增加IL-10的分泌,抑制哮喘气道炎症.