甘肃产当归的药理研究(一)当归流浸膏与当归药制剂的药理和毒性

当归为中医妇科圣药,已有数千年的历史。远在农神本草经即已收截。主治“咳逆上气”,“妇人漏下绝子”。“女人沥血,腰痛,崩中”。“月经不调等。迄今仍为国内外医药界所重视。1899年德国E.Menk 制药厂即从中国当归中提制“优美露”(Eumenoi)推销我国。(?)后国人也相继制造“健美露”(Jimenol),“当归丸”(Jancol)等行销于市场。当归为繖形科植物。甘肃岷县产当归学名为“Angelica Sinensis Diels”。中国当归弛名干世,其中95%以上则产甘肃。根据初步统计,我国每年所需当归数量构为1000万斤。国外出口所需数量约为200—300万斤。总共每年约需1200—1300万斤。解放前岷县当归产量甚低。1949年仅26万斤。解放后历年产量虽有增长,但其最高产量亦鲜有     

SUMO1和SENP1在新生大鼠肺发育过程中的表达

目的探讨大鼠肺发育过程中SUMO1、SENP1表达变化及其与肺发育的关系。方法新生大鼠随机分为4组(n=8),分别于生后1、4、7和14 d处死取肺组织,用RT-qPCR检测肺组织SUMO1、SENP1 mRNA表达,Western blot检测肺组织SUMO1、SENP1蛋白表达。结果生后14 d内SUMO1 mRNA稳定表达; 14 d较4 d游离SUMO1表达减少,SUMO1结合蛋白表达增加(P0. 05);生后4 d游离SUMO1蛋白表达较生后1及7 d均明显升高(P0. 05),于生后7和14 d表达趋于稳定; SENP1 mRNA及蛋白表达变化与游离SUMO1变化趋势一致。结论 SENP1通过介导蛋白去SUMO1修饰,维持蛋白SUMO化动态平衡,这一平衡调节可能在肺发育过程中起重要作用。     

支气管肺发育不良与肺功能检测

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)作为小胎龄早产儿的常见并发症,不仅造成了临床上的救治困难,也增加了这些早产儿罹患呼吸系统疾病的可能性。运用儿童肺功能检测技术观察BPD早产儿肺功能特点,可为临床治疗提供参考。本文对BPD患儿肺发育特点、肺功能特点及通过肺功能测试指标预测BPD等方面进行综述。     

羊水中微核糖核酸-182表达与早产儿宫内感染和脑损伤的关系

目的 分析羊水中微核糖核酸-182(miR-182)的表达与早产儿宫内感染和脑损伤的关系,为预测宫内感染后早产儿脑损伤的发生提供有效的预防方法。方法 选取2015年12月-2019年1月在江苏大学附属医院生产的125例胎龄小于34周单胎早产儿进行研究,在孕妇分娩时留取10 ml羊水,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测羊水中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素8(IL-8)含量,实时定量PCR检测羊水中miR-182表达。胎盘行病理检查,判断是否存在绒毛膜羊膜炎,早产儿进行头颅影像学检查以诊断脑损伤。基于临床绒毛膜羊膜炎,将所有病例分为宫内感染组和无宫内感染组。结果 宫内感染组60例,其中发生脑损伤20例(33%);无宫内感染组65例,其中发生脑损伤10例(15%)。宫内感染组羊水中除IL-10降低外,IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-8及miR-182表达量均较无宫内感染组明显升高(t=8.04、17.23、17.37、15.56、4.90、18.13,P<0.001)。宫内感染组中合并脑损伤和无宫内感染组中合并脑损伤的羊水中miR-182表达量均较无脑损伤的明显上升(t=14.41、16.39,P＜0.05)。结论 羊水中miR-182的表达与羊水中炎症细胞因子有协同作用,初步推测对早产儿宫内感染和脑损伤有促进作用,可联合细胞因子预测宫内感染后早产儿脑损伤。     

需肌醇酶1介导的内质网应激通路参与高氧所致早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡

目的探讨需肌醇酶1(IRE1)介导的内质网应激通路与高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡的关系。方法原代培养早产大鼠AECⅡ,随机分为空气组和高氧组,建立高氧细胞损伤模型。在24、48及72h收集细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR及Westernblot分别检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE1、X盒结合蛋白1(XBP1)及C/EBP同源蛋白(CHOP)m RNA及蛋白表达;免疫荧光检测CHOP表达。结果随着给氧时间延长,高氧组AECⅡ伸展呈不规则形,出现空泡样改变;高氧组AECⅡ凋亡率与同时间点空气组比较明显增加(P0.05);随着氧暴露时间延长,高氧组GRP78、IRE1、XBP1及CHOPm RNA及蛋白表达升高,且较同时间点空气组明显上升(P0.05);高氧组CHOP荧光强度高于同时间点空气组。高氧组CHOP蛋白表达与AECⅡ凋亡率、IRE1及XBP1蛋白表达呈显著正相关(r=0.97、0.85、0.88,均P0.05)。结论高氧所致AECⅡ凋亡可能是通过激活IRE1-XBP1-CHOP通路来实现。