顽固性胸腔积液的诊治分析

分析21例顽固性胸腔积液的病因、临床特点及处理措施。探讨顽固性胸腔积液的发病原因、临床特点及诊治方法。结果：12例症状缓解，9例治愈出院，随访症状消失，疗效满意。提示恶性肿瘤、结核、术后心功能不全、低蛋白血症、乳糜胸、二次手术等为顽固性胸腔积液发病的主要原因，及时查明病因，针对病因进行的治疗及采取胸腔闭式等必要的辅助治疗是关键。     

非体外循环下冠状动脉旁路移植术临床分析

目的 就非体外循环下冠状动脉旁路移植术(简称非体外下冠脉搭桥术,OPCABG)的临床经验和疗效予以总结分析.方法 选取近年来在本院接受OPCABG的30例冠心病患者为研究对象,回顾性分析其临床资料.结果 所有患者均手术成功,1例患者中途改体外循环下进行,另29例患者的手术治疗均在全麻非体外循环下进行,其中进行搭桥1~5支(平均3.2),手术时间在2~6 h左右(平均3.3±1.2)h.通过对患者进行随访发现,在接受OPCABG治疗后,患者心绞痛的发生症状改善明显.结论 在治疗冠心病患者过程中,采取非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCABG),有助于使患者的心脏功能得到有效保护,减少一些呼吸神经系统与心律失常等术后并发症的发生,值得在临床上推广使用.     

腔内修复术治疗Stanford B型夹层动脉瘤

目的 探讨腔内修复术在Stanford B型夹层动脉瘤治疗中的应用.方法 收集本院41例经腔内修复术治疗的Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者的病历资料回顾性分析.结果 本组患者均为限期手术,手术经过顺利.覆膜支架的释放位置即覆膜部分上缘越过破口超过1.5 cm,支架无迂曲、狭窄、内漏等情况,造影显示夹层原发破口封闭良好,支架位置及贴壁理想,真腔显影良好.术后复查大血管CT血管造影,提示基本达到了夹层破裂口闭合及主动脉血流重塑的治疗目的,假腔内血流消失,血栓形成.随访发现1例马方综合征患者再发Stanford A型夹层动脉瘤,入院后在深低温停循环下行Bentall术+全弓置换术;支架远端再发血管内膜破口的3例患者均予以再次主动脉腔内修复术治疗,上述4例患者出院后已随访5 ～13个月,均未见与该病相关的其他异常情况.本组患者治疗期间无死亡,患者生存状况满意,出现并发症的患者经治疗后顺利出院.结论 腔内修复术是治疗Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的有效方法,具有创伤小、安全性高、术后恢复快、疗效肯定等优点.     

乳糜性心包积液并乳糜肺1例北大核心CSCD

病人 女,28岁.因反复胸闷伴咳稀乳样痰2年.两年前病人妊娠3个月时出现无明确原因的胸闷,休息后可以缓解,但随之出现咳嗽,伴有咳稀薄乳白色痰液,偶伴血丝并夹杂絮状物.     

骨髓间充质干细胞在急性心肌梗死后心室重构中的应用☆

背景：动物实验和初期的临床研究表明,干细胞移植可以取代坏死心肌细胞、增加有功能心肌细胞的数量,改善心功能,从而为心肌梗死的治疗开辟了一条崭新的途径。 目的：观察心肌梗死后自体骨髓间充质干细胞移植及骨髓动员对心功能的影响。 方法：经猪髂前上棘抽取骨髓30 mL,培养得到骨髓间充质干细胞。15只猪分为3组,模型组仅建立心肌梗死模型,干细胞移植组在造模3 h后经冠状动脉注射骨髓间充质干细胞,干细胞动员组在造模3 h后连续5 d注射粒细胞集落刺激因子    150 μg/(kg•d)。 结果与结论：心肌梗死后8周,干细胞动员组、干细胞移植组左心室收缩、舒张末期内径都明显减小,射血分数较心肌梗死前提高,但差异无显著性意义(P > 0.05);干细胞动员组及干细胞移植组血清血管内皮生长因子水平较心肌梗死前有上升趋势(P < 0.05);干细胞动员组和干细胞移植组梗死交界区的毛细血管密度均大于模型组(P < 0.05)。提示心肌梗死后行自体骨髓间充质干细胞移植及骨髓动员均能明显改善心功能,但具体效果仍需进一步大样本实验研究。 关键词：缺血性心脏病;心力衰竭;骨髓间充质干细胞;血管再生;粒细胞集落刺激因子 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.009     

不同时间自体骨髓动员急性缺血心肌的血管再生☆

背景：正常组织在损伤后可动员骨髓干细胞至损伤组织,在局部微环境作用下定向增殖分化修复组织。 目的：应用集落刺激因子动员猪急性心肌梗死模型,观察骨髓动员对猪急性心肌梗死模型的心功能影响及新生血管的作用。 方法：健康太湖梅山猪15头,明胶海绵栓塞冠状动脉(左前降支)法建立猪缺血性心脏病-心肌梗死模型,随机分为3组。对照组建模后4周后经冠状动脉注射DMEM;立即动员组建模后3 h并连续5 d注射粒细胞集落刺激因子;1周动员组：建模1周后连续5 d注射粒细胞集落刺激因子。 结果与结论：与对照组相比,立即动员组和1周动员组射血分数、左室舒张期内径、左心室收缩期内径心功能指标均有改善。骨髓动员后,两组血清血管内皮生长因子水平上升明显,血管密度明显增加,对照组无明显变化。提示自体骨髓干细胞动员后可归巢到心肌受损区域,在局部环境诱导下可分化成原始的血管结构,参与缺血区的血管形成。 关键词：血管再生;缺血性心脏病;心力衰竭;骨髓间充质干细胞;粒细胞集落刺激因子 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.018     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤血浆N端脑利钠肽前体的变化及与预后的相关性

目的 探讨N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)在缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损伤患儿中的变化,为临床早期诊断、治疗及预后判断提供依据.方法 选择我院收住的40例HIE患儿为研究对象(心肌损伤16例,非心肌损伤24例),以20例正常新生儿为对照组,应用ELISA方法测定血浆NT-proBNP水平;超声心动图测定患儿的心脏收缩功能.结果 (1)心肌损伤患儿NT-proBNP水平[(350±56)pmol/L]显著高于非心肌损伤组[(135±37)pmol/L]和正常对照组[(117±23)pmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);(2)轻、中、重度HIE组NT-proBNP水平分别为(132±34)pmol/L、(247±43)pmol/L和(343±53)pmol/L,中、重度HIE组显著高于对照组;轻、中、重度HIE组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)心肌损伤组急性期血浆NT-proBNP水平[(350±56)pmol/L]明显高于恢复期[(250±78)pmoyl/L],差异有统计学意义(P＜0.05);(4)HIE患儿NT-proBNP水平和肺动脉收缩压、左室收缩功能密切相关.结论 HIE合并心肌损伤急性期血浆NT-proBNP水平升高,有助于早期诊断心肌损伤,判断HIE病情.

Abstract：

Objective To investigate the changes of N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) complicated by myocardial ischemic injury. Methods Forty neonates with HIE ( 16 cases with concurrent myocardial injury and 24 cases without) were enrolled. Twenty healthy neonates were used as control. Plasma NT-proBNP levels were measured using enzyme immunoassay. Cardiac function was measured by echocardiography. Results ( 1 ) The mean plasma NT-proBNP levels in patients with myocardial injury[(350 ± 56) pmol/L]were significantly higher than those in patients without myocardial injury[(135 ± 37 ) pmol/L]and in the control group [(117 ±23) pmol/L](P ＜0. 05). (2) The NT-proBNP levels in mild,moderate and severe HIE neonates were ( 132 ±34) pmol/L, (247 ±43) pmol/L and (343 ±53) pmol/L. Compared with the control group,the NT-proBNP levels in the neonates with moderate and severe HIE significantly increased. There were significant differences in the NT-proBNP levels among the mild, moderate and severe HIE neonates ( P ＜ 0. 05 ).(3) In patients with myocardial injury,the NT-proBNP levels significantly decreased in the convalescent phase [(250±78) pmol/L]compared with those in the acute phase[(350±56) pmol/L](P ＜0.05). (4) The NT-proBNP levels were significantly related with left ventricular ejection fraction. Conclusion Plasma NT-proBNP levels increase in neonates with HIE complicated with myocardial ischemic injury in the acute phase.Detection of NT-proBNP levels maybe useful in the diagnosis of myocardial ischemic injury and severe HIE.     

一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿肺动脉高压疗效分析

目的探讨一氧化氮吸入(i NO)联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月本院新生儿重症监护病房收治的PPHN患儿临床资料,根据不同时间段治疗措施不同分为HFOV组、常频机械通气(CMV)+i NO组、HFOV+i NO组。记录并比较各组患儿治疗前、治疗2、12、24 h的吸入氧浓度(Fi O2)、氧合指数(OI)、肺动脉压力,以及呼吸机使用情况、住院时间、症状变化及转归。结果治疗2、12、24 h,HFOV+i NO组Fi O2、OI、肺动脉压力均低于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组低于HFOV组[2 h Fi O2:(0.43±0.15)比(0.58±0.11)、(0.71±0.13),OI:(17.1±5.6)mm Hg比(20.3±6.2)mm Hg、(22.6±6.4)mm Hg,肺动脉压力:(46.2±4.6)mm Hg比(51.3±4.4)mm Hg、(58.3±3.7)mm Hg;24h Fi O2:(0.26±0.14)比(0.32±0.16)、(0.42±0.13),OI:(8.4±4.2)mm Hg比(11.6±4.6)mm Hg、(13.8±3.8)mm Hg,肺动脉压力:(15.3±4.4)mm Hg比(24.5±4.5)mm Hg、(35.6±3.6)mm Hg,P<0.05]。HFOV+i NO组机械通气时间、氧疗时间及住院时间均短于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组短于HFOV组,差异有统计学意义(P<0.05);各组患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期i NO联合HFOV治疗PPHN疗效显著,能迅速改善肺动脉高压患儿的氧合情况,显著缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,但对患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率没有影响。     

红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用

目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤血浆N端脑利钠肽前体的变化及与预后的相关性

Objective To investigate the changes of N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) complicated by myocardial ischemic injury. Methods Forty neonates with HIE ( 16 cases with concurrent myocardial injury and 24 cases without) were enrolled. Twenty healthy neonates were used as control. Plasma NT-proBNP levels were measured using enzyme immunoassay. Cardiac function was measured by echocardiography. Results ( 1 ) The mean plasma NT-proBNP levels in patients with myocardial injury[(350 ± 56) pmol/L]were significantly higher than those in patients without myocardial injury[(135 ± 37 ) pmol/L]and in the control group [(117 ±23) pmol/L](P ＜0. 05). (2) The NT-proBNP levels in mild,moderate and severe HIE neonates were ( 132 ±34) pmol/L, (247 ±43) pmol/L and (343 ±53) pmol/L. Compared with the control group,the NT-proBNP levels in the neonates with moderate and severe HIE significantly increased. There were significant differences in the NT-proBNP levels among the mild, moderate and severe HIE neonates ( P ＜ 0. 05 ).(3) In patients with myocardial injury,the NT-proBNP levels significantly decreased in the convalescent phase [(250±78) pmol/L]compared with those in the acute phase[(350±56) pmol/L](P ＜0.05). (4) The NT-proBNP levels were significantly related with left ventricular ejection fraction. Conclusion Plasma NT-proBNP levels increase in neonates with HIE complicated with myocardial ischemic injury in the acute phase.Detection of NT-proBNP levels maybe useful in the diagnosis of myocardial ischemic injury and severe HIE.