排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因（TCRP1）的慢性髓系白血病（CML K562细胞系并检测其生物学功能。方法 将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1,荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达,采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测,并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼（IM）的药物敏感性。结果 TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞,荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋白水平均显著高于对照组,连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强,IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞（P <0.05）。结论 利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株,并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力,为进一... 相似文献
2.
目的选取人慢性髓系白血病(CML)细胞K562为实验对象, 利用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因编辑技术构建稳定敲除舌癌耐药相关蛋白1(TCRP1)基因的CML细胞系K562/TCRP1-KO, 通过细胞增殖、细胞凋亡、药物敏感性等功能试验比较K562/TCRP1-KO与对照细胞(K562/cas9-CTL)的表型差异, 初步探讨TCRP1基因参与CML发病的可能机制。方法在特定位点设计针对TCRP1的小向导RNA(sgRNA), 寡核苷酸片段退火后与线性化的Cas9表达载体重组, 慢病毒包装系统转染293T细胞, 收集纯化病毒感染K562细胞, 嘌呤霉素加压筛选阳性多克隆, 有限稀释法进一步筛选出单克隆K562/TCRP1-KO, Sanger测序和Western blot检测成功敲除的稳定细胞株, 同时构建转染lentiCRISPR载体的K562细胞作为对照细胞株(K562/cas9-CTL), 采用细胞计数法、CCK8法及伊马替尼(IM)梯度稀释法、流式细胞术分别对K562/TCRP1-KO和K562/cas9-CTL进行细胞增殖、药物敏感性及细胞凋亡分析。结果成功构建了用... 相似文献
3.
目的探讨出生胎龄≤25+6周超早产儿的救治现状、主要并发症及转归。方法横断面研究, 回顾分析2015年1月至2021年12月入住南方医科大学附属深圳妇幼保健院新生儿科出生胎龄≤25+6周的233例超早产儿的临床资料, 包括围生期因素、治疗、并发症、预后等。根据出生胎龄、入院年份分组, 分析超早产儿的存活率、主要并发症、死因及随访资料。采用χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验等方法进行组间比较。结果 233例出生胎龄≤25+6周的超早产儿中男134例(57.5%)、女99例(42.5%), 出生胎龄为(24.6±0.9)周, 出生体重为710.0(605.0, 784.5)g。总存活率61.8%(144/233), 存活超早产儿中出生胎龄最小为22+2周, 出生体重最低为390 g。因不积极治疗自动出院41例(17.6%);住院积极治疗的192例超早产儿中死亡14例(7.3%), 因合并严重并发症自动出院34例(17.7%), 存活出院144例(75.0%)。7年间超早产儿存活率逐年增高(χ2=26.28, P<0.001), 积极治疗后自动出院和死亡逐年下降(χ2=14... 相似文献
1