外阴尖锐湿疣的流行病学调查

外阴尖锐湿疣的流行病学调查晋中地区第二人民医院（０３０８００）郭瑞英，任文珍太原东风机械厂卫生所郭瑞梅外阴尖锐湿疣在国内性传播疾病（ＳＴＤ）中占第二位［１］。我们对１６２例外阴尖锐湿疣患者进行了社会学、流行病学方面的综合调查研究，结果报告如下。资料与...     

安定在人工流产术中的应用

通过对１４２例未产妇宫颈局部注射安定，应用于负压吸引人工流产术，发现安定有检驰宫颈平滑肌，扩张宫颈口的作用。还可以镇痛，预防人流综合征的发生，缩短手术时间。方法简单，无毒副作用出现。     

肺癌临终护理探索

肺癌临终护理探索福建芗城区医院郭瑞英关键词肺癌；临终护理原发性支气管癌简称肺癌，是肺部最常见的原发性恶性肿瘤。近年来世界各国肺癌的发病率和死亡率均明显上升，我国也有上升的趋势，且治愈率低，５年存活率不到１０％，严重威胁着人们的生命。临终护理是一种对已...     

80例副伤寒患者的护理

副伤寒是由副伤寒甲、乙、丙杆菌引起的一组细菌性消化道传染病，分别称为副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙，多由于水源或食物污染而引起暴发流行。2003年8月本院治疗80例副伤寒甲患者，现将护理体会报道如下。     

治疗自发性气胸硬化剂的选择

目的探讨自发性气胸胸腔内注入两种不同“硬化剂”病人临床表现的疗效。方法对2001年6月,本科收治自发性气胸病人38例采用胸腔闭式引流加胸腔内注入“滑石粉”及“卡介苗素”比较。结果发现两种方法的治愈率、治愈时间无显著性差异;而护理时发现在注入药物三天内病人的临床表现——胸痛、发热、舒适改变方面存在着显著差异。结论自发性气胸病人治疗上不选用“滑石粉”为硬化剂,而采用反应小的生物制剂“卡介苗素”。     

静脉滴注小诺霉素引起过敏反应1例

患者，女，49岁，主因发热、头痛、咽痛1天，T38．5℃，P92次／分，R22次／分，BP110／80mmHg，于2004年2月28日以急性扁桃体炎收住院。     

转化生长因子β1与诱导型一氧化氮合酶相互调控对大鼠低氧性肺动脉高压的作用

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉的动态表达变化.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、缺氧3、7、14和21 d组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1、iNOS基因表达.结果 H7组大鼠mPAP[(18.41±0.37)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于C组(P<0.05),H14组达高峰[(21.17±0.23)mm Hg]并维持于高水平.肺血管重塑、右心室肥大缺氧14 d后出现.C组大鼠肺动脉中膜iNOS蛋白弱阳性(0.109±0.021),H3组增高(0.225±0.030,P<0.01),H7组(0.312±0.036)稳定于高水平.C组大鼠肺动脉壁iNOS mRNA弱阳性(0.112±0.030),H3组表达增强(0.245±0.036),H7组达高峰(0.318±0.034,P<0.01)并维持于高水平.TGF-β1蛋白在C组呈弱阳性(0.042±0.012),H3组表达增强(0.198±0.031),H7组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间延长,TGF-β1逐渐向基线水平回降;C组TGF-β1 mRNA呈弱阳性表达(0.145±0.018),H3、H7组表达增高不明显(0.163±0.021、0.176±0.026),H14组增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA、蛋白于肺动脉中膜和外膜表达.相关分析表明,TGF-β1、iNOS均与mPAP和血管重塑呈正相关(r=0.843～0.937,P均＜0.01);TGF-β1蛋白(外膜)与iNOS mRNA、蛋白均呈负相关(r分别为-0.856、-0.835,P均＜0.01).结论 TGF-β1和iNOS均参与大鼠HPH的发病,iNOS可能通过NO上调TGF-β1表达,TGF-β1可能通过降低mRNA的稳定性、减慢翻译速率和加快酶蛋白降解抑制iNOS表达.     

转化生长因子β_1与一氧化氮合酶及成肌纤维细胞参与大鼠缺氧性肺血管重塑

目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因动态表达变化及成肌纤维细胞形成在大鼠缺氧性肺血管重塑中的作用。方法40只成年雄性Wistar大鼠分成常氧组、缺氧3、7、14d和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGFβ1、iNOS基因表达,透射电镜观察腺泡内血管壁细胞表型。结果缺氧7d后大鼠mPAP升高〔(18.41±0.37)mmHg,P<0.05〕。缺氧性肺血管重塑、右心室肥大于缺氧14d后出现。透射电镜证实成肌纤维细胞含有特异性的微丝和丰富的粗面内质网。TGFβ1mRNA于缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0.385±0.028,P<0.01);TGFβ1蛋白在常氧组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0.198±0.031,P<0.01),缺氧7d组达高峰(0.267±0.035,P<0.01)。对照组大鼠肺动脉壁iNOSmRNA弱阳性,缺氧3d后表达增强(0.245±0.036,P<0.01),缺氧7d达高峰水平(0.318±0.034,P<0.01),以后维持于高峰水平;iNOS蛋白在常氧组大鼠肺动脉中膜iNOS弱阳性,缺氧3d始增高(0.225±0.030,P<0.01),缺氧7d起稳定于高水平。结论缺氧诱导TGFβ1和iNOS动态表达变化及肺血管成肌纤维细胞的形成参与大鼠缺氧性肺血管重塑。