排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:观察白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)在小儿肺炎支原体肺炎中的变化。方法:酶联免疫方法检测40例肺炎支原体肺炎伴喘息患儿、40例肺炎支原体肺炎不伴喘息患儿、其他病原菌感染肺炎40例(普通肺炎组)及40例正常对照组儿童的血清IL-13和TNF-α的浓度。结果:肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、TNF-α的水平高于正常对照组及普通肺炎组;肺炎支原体肺炎伴喘息患者的IL-13、TNF-α的水平分别为214.6±67.2 ng/L,0.55±0.13 ng/L,高于不伴喘息者(189.6±52.1 ng/L, 0.42±0.16 ng/mL),差异均有显著性(P<0.01)。结论:IL-13、TNF-α浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(4):275-277] 相似文献
2.
3.
川芎嗪对新生大鼠高体积分数氧性肺损伤肺纤维化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨川芎嗪对高体积分数氧(高氧)性肺损伤新生大鼠肺组织纤维化的保护作用.方法 出生12 h内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠80只作为研究对象,随机分成4组(每组20只):空气对照组(A组);空气加川芎嗪组(B组);高氧组(C组);高氧加川芎嗪组(D组).B、D组新生大鼠每天腹腔注射溶于9 g/L盐水中的川芎嗪30 mg/kg,A、C组新生鼠每日腹腔注射等量9 g/L盐水,持续14 d.第14天每组随机选取10只新生鼠,处死,取其肺组织切片,HE染色法观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,测定其肺组织羟脯氨酸(HYP)水平,判断其肺纤维化程度.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 高氧组第14天肺组织病理发现间质细胞增多,肺泡数目减少,肺组织出现纤维化改变;川芎嗪治疗组肺组织病理改变明显减轻.高氧组新生大鼠体质量与A、B组比较均明显减轻(Pa<0.05);而D组新生大鼠体质最较C组明显增加(P<0.05).与A、B组比较,C组胶原沉积明显增多,胶原纤维阳性面积百分比及HYP水平明显增高(Pa<0.05).D组与C组比较,胶原沉积明显减少,胶原纤维阳性面积百分比、HYP水平均明显下降(Pa<0.05),D组与A组、B组相比差异无显著性(Pa>0.05).结论 川芎嗪早期干预町减轻高氧性肺损伤新生大鼠的肺组织纤维化程度. 相似文献
4.
热性惊厥是儿科常见急症之一,0.5~5岁为好发年龄,3岁以下最为常见,发病率约2%~5%,多数预后良好,部分患儿反复发作转为癫痫、智力低下。因此如何快速有效地控制体温、防止惊厥发生、减轻颅脑损伤是本病的治疗关键,笔者通过应用醒脑静注射液辅助治疗小儿热性惊厥,取得良好疗效,报告如下。 相似文献
5.
川芎嗪对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨川芎嗪对高氧致新生大鼠慢性支气管肺发育不良的影响。【方法】80只出生12 h内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象,随机分成4组(每组20只):A组为空气对照组;B组为空气+川芎嗪组;C组为高氧组;D组为高氧+川芎嗪组。B、D组新生鼠每日腹腔注射溶于生理盐水中的川芎嗪30 mg/kg,A、C组新生鼠每日腹腔注射等量生理盐水,持续14 d。第14 d每组随机选取10只新生鼠,处死取肺组织切片,HE染色法观察肺组织病理变化并计算辐射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC),应用分光光度计比色法检测各组大鼠肺组织丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。应用ELISA方法测定肺组织中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量。【结果】①C组显示明显的肺泡发育受阻,RAC值较A、B组均减少(P0.05),但D组RAC较C组显著增加(P0.05);②C组MDA水平、8-iso-PGF2α含量显著高于A、B组(P0.05),D组MDA水平、8-iso-PGF2α含量较C组明显下降(P0.05);③A、B、C组SOD比较无明显差异,D组使用丹参后其水平上升,与C组比较有统计学差异(P0.05)。【结论】川芎嗪对高氧所致的支气管肺发育不良有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基、减轻肺部炎性反应而发挥作用。 相似文献
6.
目的:探讨丙酸氟替卡松联合大环内酯类抗生素在肺炎支原体(MP)感染伴喘息患儿中的治疗作用。方法:选取本院2021年2月 ~ 2022年3月住院治疗的肺炎支原体肺炎(MPP)患儿共80例为研究对象,随机分为红霉素组(40例)和联合治疗组(40例),红霉素组给予红霉素注射液输液治疗1周,联合治疗组在红霉素基础上加用丙酸氟替卡松雾化吸入1周,比较治疗前和治疗1周后两组临床症状体征评分、白介素(IL)-4、IL-6、IL-10水平及肺功能参数的变化。结果:两组临床症状及体征均较治疗前改善(P < 0.05),联合治疗组改善更为明显(P < 0.05);两组IL-4、IL-6、IL-10水平均较治疗前下降(P < 0.05),联合治疗组细胞因子水平低于红霉素组(P < 0.05);两组肺功能参数较治疗前提高(P < 0.05),联合治疗组肺功能参数明显高于红霉素组(P < 0.05);两组治疗后肝、肾功能指标较治疗前均无明显升高(P > 0.05)。结论:丙酸氟替卡松联合红霉素治疗通过联合抗炎作用下调了IL-4、IL-6、IL-10水平,可更为显著地改善MPP患儿临床症状、体征和肺功能,疗效显著且安全性高。 相似文献
7.
维A酸对新生大鼠高体积分数氧性肺纤维化的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用.方法 将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ组),高氧加BA组(Ⅳ组),每组各20只.Ⅲ、Ⅳ组持续暴露于850mL/L氧气中,余2组暴露于空气中.Ⅱ、Ⅳ组腹腔注射RA(溶于亚麻油)500μg/(kg·d),Ⅰ、Ⅲ组腹腔注射等量亚麻油.暴露后14 d,用HE染色法观察各组肺组织病理改变及放射状肺泡计数(RAC),应用Masson三色染色、纤维化评分判断各组肺纤维化程度.免疫组织化学染色法检测各组肺组织TGF-β1、α-SMA表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 光镜观察Ⅰ、Ⅱ组大鼠14 d时肺泡无纤维化表现;Ⅲ组肺组织纤维增生;Ⅳ组病理改变明显减轻,未见成纤维细胞及胶原沉积.高氧14 d时,Ⅲ组大鼠肺组织肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平明显升高,与Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ组比较均有显著性差异(Pa<0.05),RAC值明显低于各组(Pa<0.05).Ⅳ组病理改变减轻,肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA表达水平Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较均无显著性差异(Pa>0.05).结论 TGF-β1、α-SMA在高氧性肺纤维化中可能起重要作用.RA早期干预高氧性肺纤维化可明显减轻肺纤维化的发生. 相似文献
8.
目的 观察白细胞介素13(IL-13)和血管内皮生长因子( VEGF)在小儿肺炎支原体肺炎伴喘息儿童血清中的表达.方法 住院58例肺炎支原体肺炎患儿分为喘息症状( A 组,30例) 和无喘息症状( B 组,28例) 两组; 对照组( C组,30例)为健康儿童.采用酶联免疫方法检测三组血清中IL-13和VEGF的浓度.结果 肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、VEGF的水平高于正常对照组;肺炎支原体肺炎伴喘息患儿的IL-13、VEGF的水平(分别为214.61±67.2 ng/L;0.55±0.13 ng/ml)高于肺炎支原体肺炎不伴喘息组(分别为189.56±52.1 ng/L;0.42±0.16 ng/ml),差异均有显著性(P〈0.01).结论血清IL-13、VEGF浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用. 相似文献
9.
目的:分析儿童外周血干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)启动子-436~+267区域序列变化。方法:采用PCR产物直接测序的方法,对48例儿童的STING基因启动子区进行序列分析,构建重组报告质粒pGL?3/STING(TT)和pGL?3/STING(CC),转染人类胚胎肾(human embryonic kidney,HEK)293T细胞,检测其荧光素酶活性,计算相对活性单位(the relative luciferase activity unit,RLU)。结果:发现STING基因启动子区的1个新的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(-401)T/C;该位点TT、TC、CC这3种基因型的频率分布分别为45.8%、37.5%、16.7%;经酶切、测序鉴定,成功构建了含有该位点的STING启动子序列(-436~+267)的表达质粒pGL?3/STING(TT)和pGL?3/STING(CC)。与pGL?3/STING(TT)质粒比较,pGL?3/STING(CC)启动子的RLU明显降低。结论:STING基因(-401)T/C是一个新的SNP,该SNP可降低STING基因启动子的活性,进而可能影响基因的转录调控,影响机体对疾病的易感性。 相似文献