低剂量CT仿真结肠镜结合FOBT检查对结直肠癌的诊断价值

目的探讨低剂量CT仿真结肠镜结合增强扫描(CTVC)及大便潜血检测(fecal occult blood test,FOBT)诊断结直肠癌临床价值。方法选取我院160例结肠占位性病变患者作为观察对象,均行CTVC及FOBT,分析低剂量CTVC、FOBT的临床效果。结果病理学结果显示,160例结直肠占位性病变中,93例为结直肠癌、67例为良性病变。结肠镜阳性检出78例、阴性检出54例,常规CT检出91例、阴性检出58例,低剂量CTVC阳性检出91例、阴性检出58例,结肠镜、常规CT、CTVC与病理学结果的Kappa值分别为0.682、0.857、0.857;此外,低剂量CTVC组同常规剂量组比较,其放射剂量长度乘积(DLP)、有效放射剂量(ED)均显著下降。FOBT阳性检出84例、阴性检出66例,与病理学结果的Kappa值为0.874。低剂量、FOBT的曲线下面积(ACU)、特异度分别为0.922、0.944、0.978、0.683,2者联合的ACU、特异度为0.987、0.989。结论FOBI辅助低剂量CTVC能够提高对结肠癌的诊断效果,且降低患者的辐射剂量,值得临床推广应用。     

小叶性干酪性肺炎误诊为支气管肺炎1例

患儿女,8个月.咳嗽、(?)间断发热4个月,近1个月以午后及夜间为(?).体温在38℃左右,伴腹泻每日3～4次,水样便.患病4个月在当地医院以支气管肺炎先后住院5次,经抗炎治疗无效,病情渐重,来我院就医.查体:体温36.5℃,呼吸46次/分,心率128次/分,体重5.0kg,发育差.消瘦呈慢性消耗性病容.呼吸急促,喘憋,可见鼻扇及三凹征,口唇发绀.颈软,心音低钝。节律整齐,心率128次/分,心尖可闻及二级收缩期吹风样杂音,双肺呼吸音粗糙,     

抗体-细胞毒偶联药物在实体瘤治疗中的耐药机制

新一代的由抗体及细胞毒性成分连接而成的抗体-细胞毒偶联药物在抗肿瘤治疗领域实现新突破,因其具备特异性地结合到抗原表面及内化于肿瘤细胞内产生强大杀伤作用的特点得到广泛关注。目前,针对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性患者的Trastuzumab emtansine和Trastuzumab deruxtecan已初显成效。随后,针对各种不同靶向基因的偶联药物也在不断探索中。但由于肿瘤抗原水平的表达、药物内吞迁移的抑制、溶酶体功能障碍、药物外排泵以及靶点突变等引发了相关的耐药。全文对抗体-细胞毒偶联药物的耐药机制进行综述。     

经皮给药系统促透方法及其联用研究进展

查阅近年来国内外有关经皮给药系统的文献,介绍纳米载体和物理促透法的作用机制,及各种促透方法联用研究进展。透皮促透方法在经皮给药系统中的应用,改善了药物的皮肤渗透性差,克服了皮肤角质层屏障等问题。而且几种促透方法联用可发挥协同作用使促透效果更佳,推动了经皮给药系统的发展。经皮给药系统具有无首过效应、血药浓度稳定、毒副作用小等优点。近年来多种促透新方法和新技术被用于经皮给药系统,提高药物的渗透能力,使得大部分药物经皮制剂的开发成为可能,今后应加强对透皮促透方法联用及其作用机制的研究,有望推动经皮给药制剂的发展。     

Box-Behnken响应面法优选川芎超微粉碎工艺

目的：优选川芎的超微粉碎工艺。方法：选择投料量、含水量、粉碎时间为自变量,平均粒径为因变量,通过Box-Behnken响应面法优选川芎的超微粉碎工艺,并考察超微粉碎前后的粉体学性质和吸湿性。结果：最佳超微粉碎工艺为投料量1.3 kg,含水量4%,粉碎时间19 min;平均粒径19.187 μm,与模型预测值18.357 7 μm的偏差仅4.5%。川芎普通粉末和超微粉的休止角分别为（49.4±0.03）,（50.2±0.02）°,松密度分别为（0.429±0.003）,（0.363±0.005） g·mL^-1,振实密度分别为（0.609±0.05）,（0.556±0.10） g·mL^-1,吸湿平衡时间均约80 h。结论：优选的超微粉碎工艺合理可行,川芎超微粉的制剂过程中需加入助流剂等辅料以改善粉体的流动性,川芎超微粉碎过程中宜严格控制湿度。     

蹲下来同孩子谈话

一位访澳归来的老教师,谈到赴澳见闻时说:"澳大利亚的家长蹲着和孩子说话给我留下了很深刻的印象"。第一次见到这种情景,是在朋友家。一个周末,他们请了一对年轻夫妇和孩子来吃晚饭,当这个两岁多的孩子吃饱了,要下地去玩     

不同干预方法对PCOS患者OHSS预防作用的对比

目的比较不同干预方法对多囊卵巢综合征(PCOS)患者试管婴儿过程卵巢过度刺激综合征(OHSS的预防作用。方法对收治于该院2016年1～12月期间的122例行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的PCOS患者进行回顾性分析,根据患者治疗方案不同进行分组,其中改行卵母细胞体外培养43例为A组,注射hCG减量者39例为B组,提前注射hCG者40例为C组。比较三组患者临床结局和OHSS发生率等情况。结果 A组促性腺激素(Gn)天数、总Gn用量较其他两组均明显减少,差异无统计学意义(P 0.05);B组hCG(绒毛膜促性腺激素)注射日≥14mm卵泡数较C组均显著升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论 PCOS患者在行IVF-ET周期促排卵期间,可选择改行卵母细胞体外培养的方法以预防或降低OHSS发生率。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨京尼平苷治疗脑缺血的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接方法研究京尼平苷治疗脑缺血潜在作用机制。方法 通过PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM数据库分别对京尼平苷和疾病的靶点进行预测,借助Venny 2.1.0工具将二者取交集获取共有靶点,通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络,随后通过Cytoscape 3.7.2软件对核心靶点进行网络拓扑分析;基于核心靶点基因开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool软件对所筛选的核心靶点分别与京尼平苷进行分子对接。结果 通过STRING数据库构建交集靶点的PPI网络,获得173个交集靶点,包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1（AKT1）、热休克蛋白90α家族A级成员1（HSP90AA1）、PIK3R1、表皮生长因子受体（EGFR）等。京尼平苷治疗脑缺血可能通过调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物（AGE）–晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、Ras信号通路等多种信号通路发挥治疗脑缺血的作用。结论 预测了京尼平苷治疗脑缺血的潜在作用机制,为后续实验研究提供理论依据和研究方向。     

5-三氟甲基-3-(4-甲基-1H-咪唑-1-基)苯胺的合成

3,5-二硝基三氟甲苯(2)与氟化四甲铵进行氟代反应,所得单氟中间体再与4-甲基-1H-咪唑进行取代反应得到5-三氟甲基-3-(4-甲基-1H-咪唑-1-基)-硝基苯(3),然后在Pd/C催化下氢化还原制得抗肿瘤药尼罗替尼的中间体5-三氟甲基-3-(4-甲基-1H-眯唑-1-基)-苯胺(1),总收率约50％(以2计).