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1.
2.
目的:探讨经颅直流电刺激(Transcranial direct current stimulation,tDCS)联合舍曲林对抑郁(Major depressive disorder,MDD)患者的治疗效果.方法:将 2020 年 1 月至 2023 年6 月收治的MDD患者 84 例纳入研究,按照随机单双号分为药物组(单号)与联合tDCS组(双号)各 42 例,药物组采用盐酸舍曲林片与伪刺激治疗,联合tDCS 组采用盐酸舍曲林片联合 tDCS 治疗.比较两组治疗效果,治疗前后抑郁程度[认知扭曲问卷(Cognition distortions questiosaire,CDQ)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD-17)]、认知功能[数字划销测验(Cancellation Test,NCT)、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)]、神经递质水平[γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、五羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(Dopamine,DA)]和睡眠状况[阿森斯失眠量表(Athens insomnia scale,AIS)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)]变化.结果:联合tDCS组治疗有效率(88.10%)显著高于药物组(69.05%)(P<0.05);治疗后,联合tDCS组CDQ评分、HAMD-17 评分、AIS和PSQI评分低于药物组(P<0.05),NCT 正确个数、净分、WCST 总应答数、正确应答数和完成分类数高于药物组(P<0.05),NCT 错误个数、漏划个数和WCST持续性错误数低于药物组(P<0.05);联合tDCS组GABA、NE、5-HT和DA水平显著高于药物组(P<0.05).结论:tDCS 联合舍曲林能有效缓解 MDD 患者抑郁症状,提升认知功能、神经递质水平,改善睡眠状况. 相似文献
3.
目的 表达人血小板衍生生长因子(PDGF)BB蛋白并进行生物学活性鉴定.方法 基因扩增方法获得人PDGF-B基因;原核表达PDGF-BB蛋白,并纯化、复性;免疫印迹分析重组蛋白的免疫原性;应用培养的大鼠成骨细胞对其生物学活性进行鉴定.结果 扩增出327bp目的基因,与预期结果吻合,DNA序列分析正确.SDS-PAGE和免疫印记检测表明获得新生蛋白的分子量及免疫原性均与预期符合.体外细胞学鉴定表明,获得的rhPDGF-BB可明显促进大鼠成骨细胞的增殖和DNA复制,表明重组的PDGF-BB具有较好的生物学活性.结论 PDGF-B成熟肽基因克隆成功并成功地在大肠杆菌中实现了高表达.复性后细胞学MTT和FCM鉴定表明获得的rhPDGF-BB具有较好的生物学活性,为生产活性PDGF-BB蛋白及其在促进骨组织和创伤修复方面的进一步功能研究奠定了基础. 相似文献
4.
5.
6.
目的:研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)及NF-κB在结直肠癌细胞与细胞外基质黏附中的作用及其信号转导机制.方法: PLC抑制剂U73122用于研究PLCγ1在高转移的人结肠癌细胞LoVo和低转移的SW480细胞中对于细胞-基质黏附的影响.吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)用于研究NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用. PLCγ1在结直肠癌细胞中作用的信号转导机制采用蛋白质印迹及凝胶迁移率变动分析(EMSA).结果:抑制PLCγ1对SW480细胞与基质的黏附无明显影响.但在LoVo细胞中,PLCγ1和NF-κB的抑制均可显著降低细胞与基质的黏附(P<0.05)并呈剂量依赖性, 且抑制作用可被EGF部分恢复.蛋白质印迹分析显示EGF可刺激PLCγ1的磷酸化.EMSA结果显示,抑制PLCγ1可以抑制EGF刺激的NF-κB的激活.结论:EGF-PLCγ1-NF-κB 信号通路在高转移的结肠癌细胞与基质的黏附中发挥重要作用. 相似文献
7.
目的 探讨蛋白激酶D3(protein kinase D3,PKD3)是否会影响依托泊甙对激素抵抗性前列腺癌(hormonal refractory prostate cancer,HRPC)的生长抑制.方法 在HRPC细胞系DU-145中瞬时转染PKD3的siRNA,Western blot检测细胞中内源性PKD3的表达变化;siRNA转染48 h后,分别以0、30、70、100、300 μmol/L的依托泊甙处理对照siRNA、siRNA-PKD3-1、siRNA-PKD3-2转染的DU-145细胞24 h,并以细胞活力测定观察敲定内源性PKD3的表达有无影响依托泊甙对DU-145的生长抑制;利用PKC单一抑制剂、PKC-PKD双重抑制剂处理DU-145细胞,以观察二者是否增强DU-145对依托泊甙的敏感性.结果 Western blot证实siRNA-PKD3的转染敲低DU-145细胞内源性PKD3的表达;细胞活力测定表明,在非特异性siRNA(si-CTL)转染的DU-145细胞中,依托泊甙剂量依赖地抑制DU-145细胞的生长,而敲低PKD3的表达不仅可显著抑制DU-145的生长(P<0.01),还可显著增强依托泊甙对DU-145生长的抑制(P<0.01);G06976(PKC-PKD的双重抑制剂)可明显抑制前列腺癌DU-145细胞生长(P相似文献
8.
目的 研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用.方法 首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的cDNA并使用2-△△α方法比较其相对表达量的变化;其次,在HEK293细胞中,共转染PKD3的野生型质粒(或无激酶活性的突变型质粒)、AR的表达质粒、AR转录活性的报告质粒pMMTV-luc及内参照报告质粒pRL-SV40,并以双氢睪酮刺激后,以Promega的双报告基凶分析试剂盒测定AR的转录活性.最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位.结果 在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001).与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活性(P<0.01).此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内.结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖. 相似文献
9.
目的采用循证医学的方法评估尿胰蛋白酶原-2(TPS-2)和尿液淀粉酶(UAmy)早期诊断急性胰腺炎(AP)的诊断价值与诊断效能,为临床医生和检验人员选择AP生化标志物提供最佳临床决策证据。方法检索MEDLINE、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBMDISC)、中国生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中文期刊全文数据库(CNKI)等数据库,按照纳入标准收集TPS-2与UAmy诊断AP的研究文献,采用QUADAS量表进行严格的文献质量评价,利用MetaDisc软件进行异质性分析及定量合成,绘制SROC曲线,计算相应的验后概率。结果39篇TPS-2与UAmy诊断AP的研究结果异质性分析,前者无明显异质性(P=0.5641,I2=0%);后者有中等程度的异质性(P=0.0086,I2=38.5%)。合并敏感度Sen分别为93%(95%CI:92%~94%)与81%(95%CI:79%~83%);合并特异度Spe分别为94%(95%CI:94%~95%)与82.0%(95%CI:81%~83%);SROCAUC分别为0.9788(SE=0.0024)与0.8680(SE=0.0084),差异有统计学意义,前者的综合诊断效能优于后者。TPS-2与UAmy结果阳性时诊断AP的验后概率分别约为56.88%与26.62%,阴性验后概率分别为0.69%与2.38%。结论检测尿液TPS-2诊断AP比UAmy具有更高的诊断价值,可作为AP诊断的过筛试验,阴性结果有99.31%的概率可排除AP的可能性。 相似文献
10.
医学细胞生物学是在细胞生物学的基础上重点探索人体细胞结构、功能及其生命活动规律、病理变化的基础等。它是生物、医学高等院校学生的一门重要基础学科。而医学细胞生物实验的教学是完成医学细胞生物学整个课程教学必不可少的环节。针对学校各专业设置的特点,文章就如何组织和分配课程的实验内容、学时加以探讨。 相似文献