细胞周期停滞:AKI向CKD转变的关键点

急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)向慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的进展过程严重影响肾脏预后及患者生存质量,是目前研究热点之一,其中细胞周期停滞是AKI向CKD进展中一个重要的致病机制。其可能通过持续增加细胞因子及炎症因子生成和释放、上皮间充质转分化、细胞器应激/串扰、衰老激活、管周微血管稀疏等一系列适应性不良修复过程,加速AKI向CKD转变。故调控细胞周期有望成为预防、减缓甚至阻断AKI-CKD进展的新的靶点机制。     

江苏省当代医学生职业观研究

以江苏省9所医学院医学生为研究对象,发放1600份问卷,并对收回的1512份有效问卷,利用SPSS 16.0统计软件包进行数据统计分析。结果显示:医学生职业观的形成受入学专业选择影响较大并且随着年级的增长而不断完善,职业观的不同会导致医学生在未来工作医院的选择上出现差异,医学生职业属性与现实要求需要更好的结合。     

线粒体相关性肾脏病的认识

线粒体功能障碍在肾脏疾病的发生发展中起着重要作用。线粒体相关性肾脏病可分为遗传性线粒体细胞病累及肾脏和获得性线粒体功能障碍所致的肾脏疾病。遗传性线粒体细胞病主要包括线粒体DNA(mtDNA)点突变、片段缺失重组、线粒体拷贝数缺失及编码线粒体呼吸链的核基因突变。获得性线粒体功能障碍是由于各种不良诱因影响下线粒体出现氧化磷酸化功能障碍、mtDNA拷贝数减少等表现。上述两种情况最终导致肾小球足细胞、肾小管上皮细胞、肾间质病变,以及肾囊性变和肾肿瘤发生。目前尚缺乏针对线粒体细胞病的有效治疗方法,基因治疗和抑制线粒体功能障碍是潜在的研究热点。     

血清成纤维细胞生长因子23对儿童低血磷性佝偻病的诊断价值研究

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor 23,FGF23）在儿童低血磷性佝偻病中的诊断价值。 方法 选择2016年1月—2021年6月在南京医科大学附属儿童医院确诊为低血磷性佝偻病的28例儿童为佝偻病组,纳入2021年6—7月于该院儿童保健科就诊,性别、年龄与佝偻病组匹配的40例健康儿童为健康对照组。比较两组血清FGF23浓度差异,分析血清FGF23与低血磷性佝偻病临床特征、实验室检查结果的相关性,以及血清FGF23对低血磷性佝偻病的诊断价值。 结果 佝偻病组血清FGF23浓度高于健康对照组（P<0.05）。佝偻病组患儿血清FGF23与碱性磷酸酶呈正相关（rs=0.38,P<0.05）,与肾小管最大磷吸收/肾小球滤过率呈负相关（rs=-0.64,P<0.05）,与年龄、身高Z评分、性别、甲状旁腺素无相关性（P>0.05）。血清FGF23诊断儿童低血磷性佝偻病的灵敏度、特异度、最佳截断值、曲线下面积分别为0.821、0.925、55.77 pg/mL、0.874（P<0.05）。 结论 血清FGF23对儿童低血磷性佝偻病有良好的应用价值,可为临床早期诊断提供理论依据及指导意义。