回盲部粘液腺癌致右髂窝脓肿1例

1临床资料 患者，男65岁。因右髂窝脓肿切开引流术后15’d伴感染入院。3’年前患者发现右下腹包块，40余天前于当地某医院行右下腹包块穿刺，未见恶性肿瘤细胞，见大量中性粒细胞和脓细胞，考虑为炎性包块，行结肠镜检示横结肠见0．3cm×0.3cm息肉，住院5d给予抗炎治疗后出院。     

内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用

目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。     

基于CiteSpace的川崎病研究文献的可视化分析

目的 分析近10年来有关川崎病的研究现状和热点。方法 计算机检索2010年—2021年Web of Science核心数据库收录的有关川崎病的研究文献。采用CiteSpace软件分析作者、国家、机构的合作关系,对关键词进行共现分析、聚类分析、动态前沿演化及突现分析,对被引期刊、文献的共被引情况进行分析,绘制可视化图谱并分析。结果 共纳入3 041篇文献,核心作者114位。美国是川崎病研究的核心国家,中国占有一席之地。加州大学圣地亚哥分校和蒙特利尔大学是核心研究机构。Circulation是核心期刊。关键词形成7个聚类,共有62个突现词。结论 近10年川崎病研究呈上涨趋势,研究热点集中在川崎病诊断及治疗、管理、发病机制、流行病学研究、新型冠状病毒肺炎疫情期间类川崎病样疾病研究是该领域研究热点。预测川崎病的远期管理、静脉注射丙种球蛋白抵抗的相关研究、细胞因子是该领域的研究前沿。     

PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导人肺泡上皮细胞活性氧簇产生中的作用

目的探讨PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧簇(ROS)产生中的作用及其抑制剂对高氧诱导的A549细胞损伤的保护作用。方法体外培养A549细胞系,随机分为对照组、高氧组和LY333531组。对照组细胞置于含5%CO2培养箱中;以3 L/min速度向高氧组细胞中通入950 m L/L O2和50 m L/L CO2的高纯混合气,10 min后密闭培养;LY333531组细胞于高氧诱导前用终浓度为10μmol/L的PKCβ抑制剂LY333531预处理24 h。采用Western blot检测A549细胞中PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白的表达变化。激光共聚焦显微镜检测P66Shc的线粒体转位率、线粒体ROS产生及线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,高氧组A549细胞内PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白表达均显著增加(P0.05);LY333531组Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36的表达明显低于高氧组,但仍高于对照组(P0.05)。与对照组相比,高氧组细胞P66Shc的线粒体转位率和ROS生成水平明显增加(P0.05);LY333531组P66Shc转位率和ROS生成水平明显低于高氧组,但仍高于对照组(P0.05)。与对照组相比,高氧组线粒体膜电位明显下降(P0.05);LY333531组线粒体膜电位较高氧组升高,但仍低于对照组(P0.05)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,线粒体ROS产生增多,膜电位下降。LY333531能抑制PKCβ蛋白的表达,从而减轻高氧诱导的A549细胞的损伤。