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创伤是骨科常见的受伤机制,伤口、软组织及骨组织愈合慢、延迟愈合甚至不愈合给患者及家属带来巨大的心理和经济负担,也使临床医生的工作增加了难度。创面和软组织愈合不良,不仅对患者的外观造成影响,而且对患者的生理功能和生活质量造成直接影响,创伤后骨组织愈合延迟和不愈合的风险也会大大增加,甚至导致坏死风险的提高。故而在既往治疗骨科创伤的基础之上,早期干预、促进修复会取得更好的治疗效果。外泌体(exosomes,Exos)是间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)分泌的多泡体,是一种可作为细胞间媒介参与细胞通信、细胞迁移、细胞免疫和肿瘤细胞生长等过程的载体,含有多种调控细胞代谢因子。近年来,随着干细胞外泌体研究的逐步深入,人们发现MSC-exos可以作为一种非细胞手段参与组织修复,而MSC-exos强大的非细胞治疗潜能为创伤修复提供了新的研究方向。 相似文献
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<正>糖皮质激素被广泛用以抑制炎症和治疗各种炎症介导的疾病,能够深刻影响疾病进程,改善疾病症状并缩短病程[1]。然而,长时间使用糖皮质激素类药物可能导致很多严重并发症,其中激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)是最常见的激素性骨坏死并发症。SANFH是由多种原因引发的股骨头局部血液供应受损导致骨细胞缺血缺氧、坏死和骨小梁断裂,继而发生股骨头塌陷的一种病变[2]。关于SANFH的发病机制有多种理论,包括细胞的自噬与凋亡、骨脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、凝血异常、骨内高压和基因多态性等[3]。然而,SANFH的确切发病机制仍不明确。有研究结果表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)的一种形式———细胞自噬与凋亡的部分信号通路相关基因在SANFH样本中过度表达[4]。PCD在SANFH的发生和发展中起到关键作用。PCD是一个由特定基因介导并调控的细胞(自发... 相似文献
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激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。 相似文献
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目的:探讨发育性髋脱位(DDH)髋关节结构内髋臼软骨细胞的病理学变化。方法:选取出生4W的新西兰大耳白兔20只,雌雄兼用,采用兔后肢屈髋伸膝位管型石膏固定制作DDH大耳白兔模型,右后肢管型石膏固定为实验侧,左后肢不作处理作为对照侧。固定前和固定8W摄骨盆正位X线片,根据实验侧Shenton线不连续及股骨头脱位于Perkin方格外下及外上象限判定是否造模成功。观察造模成功的12只大耳白兔双侧髋臼形态、软骨细胞变化以及细胞凋亡情况。结果:DDH造模成功率60%(12/20),实验侧髋关节X线片显示,股骨头向Perkin方格外下或外上象限脱位,实验侧髋臼指数较对照侧明显增大(P<0.05)。实验侧髋臼变窄且有较多软组织填充,髋臼软骨色暗。软骨细胞稀疏,排列混乱。电镜下细胞染色质固缩,核形不规整,细胞质内出现空泡结构。实验侧髋臼软骨细胞凋亡率高于对照侧(P<0.05)。结论:髋臼软骨内过度细胞凋亡可能参与了DDH髋臼软骨发育不良。 相似文献
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目的:与自体髂骨加股骨移植比较,评价骨盆联合股骨近端截骨术中应用同种异体骨加自体股骨混合骨移植治疗发育性髋关节脱位的临床疗效。方法:对2004-10~2006-10间有完整资料的51例(68髋)发育性髋关节脱位患儿进行回顾性分析。A组(自体髂骨加股骨移植组)17例(25髋),术前年龄(5.28±3.37)岁,Tnnis分级Ⅱ°3髋,Ⅲ°4髋,Ⅳ°18髋;B组(同种异体骨加自体股骨混合移植组)34例(43髋),术前年龄(4.19±2.23)岁,Tnnis分级Ⅱ°7髋,Ⅲ°10髋,Ⅳ°26髋。两组均采用骨盆Pemberton截骨联合股骨近端转子下短缩、内翻、旋转截骨术。结果:术后平均随访(6.10±1.32)a,两组骨性髋臼指数、CE角以及Reimers指数改善明显。Mckay标准评定髋关节功能,A组优良率88.00%,B组83.72%;Severin标准评定X线表现,A组优良率76.00%,B组74.42%;Eck标准评定植骨融合,A组满意率92.00%,B组90.70%,两组比较无差异(分别χ2=0.001,P=1.000;χ2=0.021,P=0.885;χ2=0.033,P=1.000)。影像学证实,B组植骨融合时间长于A组(t=2.973,P=0.005)。结论:发育性髋关节脱位联合截骨术中应用同种异体骨加自体股骨混合移植与自体髂骨加股骨移植有相似的临床效果,可以弥补自体骨量不足的缺陷。 相似文献
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背景:激素导致股骨头缺血坏死是一个复杂的生物学过程,其发病机制仍不清楚,探明其病因学机制,仍然是该领域研究的重点。目的:观察骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的病理改变。方法:4月龄日本大耳白兔40只,随机数字表法分为4组,每组10只。其中3组兔分别给予激素联合内毒素、单纯激素、单纯内毒素处理,另1组做空白对照。分别于最后一次给药后第2,4周处死实验动物,每次每组5只。光镜下计数各组兔股骨头空缺骨陷窝、电镜观察骨细胞形态变化、TUNEL法检测骨细胞凋亡、免疫组织化学法检测骨髓造血细胞DNA氧化损伤。结果与结论:与其他3组比较,激素联合内毒素组第2,4周空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及第4周骨细胞凋亡率均显著增高(P < 0.01);其他3组之间空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及骨细胞凋亡率各指标比较差异无显著性意义。激素联合内毒素组空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果提示在激素性股骨头缺血坏死早期,骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,前者先于后者发生,骨细胞的死亡方式为凋亡。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
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目的探讨延误1周以上伴骨痂生成且有移位的儿童肱骨髁上骨折的治疗策略。方法回顾性分析2011年1月至2021年1月内蒙古医科大学第二附属医院儿童骨科医学中心收治的36例延误1周以上伴骨痂生成且有移位的儿童肱骨髁上骨折的患者资料。男22例, 女14例;年龄为(6.7±2.7)岁, 范围值为2.3~12.8岁;骨折均为Gartland Ⅲ型。根据治疗方式不同将患儿分为2组:闭合复位经皮克氏针固定(CRPP)组15例(单纯采用CRPP治疗)和杠杆组21例(经肘后克氏针撬拨"杠杆技术"辅助CRPP治疗)。比较两组患儿手术时间、透视次数、复位质量和肘关节运动范围恢复时间, 末次随访时的肘关节活动度、疼痛视觉模拟评分(VAS)和Mayo肘关节功能评分(MEPS), 观察并发症发生情况。结果两组患儿术前一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。所有患儿术后随访(26.2±16.3)个月(范围值为6~96个月), 均获可接受的复位, 术后4~6周骨折临床愈合。杠杆组手术时间[(28.2±6.8)min]和透视次数[(27.0±6.0)次]均少于CRPP组[(40.8±10.8)... 相似文献
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