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IgA肾病(Immunoglobulin A Nephropathy,IgAN)与黏膜免疫系统(Mucosal immune system,MIS)的异常激活及慢性炎症状态相关,其中以扁桃体、肠黏膜免疫系统最为重要。黏膜免疫系统通过黏膜表面微生物群、食物成分、异常免疫应答等介导IgAN发病。目前与之相应的治疗研究热点:扁桃体切除术尚存争议、肠黏膜靶向激素治疗需进一步确证,而调节肠道菌群、控制食物种类、综合治疗等可作为未来研究方向。 相似文献
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目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4~5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4+ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4+ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4+ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4+ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4+ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。 相似文献
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近年,在120例老年人健康检查中,发现老年人具有“多虚”。多淤”的特点,为了防老抗衰延年益寿,我认为必须以“补虚”、“化淤”为主。现将普查情况分析如下:一.资料来源老干部及部分老年家属,120人中,男92人,女28人,年龄52——55岁29人;56 相似文献
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目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4~5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4+ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4+ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4+ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4+ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4+ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。 相似文献
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赖恒 《成都中医药大学学报》1981,(4)
泌尿系结石是发生在肾、输尿管、膀胱、尿道等泌尿系统的结石,又称为“尿路结石”。本病是一种常见的疾病,属于祖国医学“石淋”、“砂淋”、“血淋”等范畴,从1968—1980年在临床、门诊治疗10例病人,用中草药初步探索,收到了满意的效果,现分析如下: 相似文献
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目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象,同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4~5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4+T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平;流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4+IL-4+)比例及CD4+T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1.KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL),差异均有统计学意义(均P<0.05),经IVIG治疗后显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4+T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调,差异均有统计学意义(均P<0.05),且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r=0.72、0.43,均P<0.05),经IVIG治疗后呈不同程度下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较,KD患儿血浆IL-4水平及CD4+T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05),血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中CAL组血浆IL-4水平及CD4+T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组,血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组,差异均有统计学意义(均P<0.05),经IVIG治疗后呈不同程度的回调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。 相似文献