非普拉宗的不良反应

非普拉宗 (戊烯苯唑酮 ,Ｆｅｐｒａｚｏｎｅ)系非甾体类消炎镇痛新药 ,由于其在化学结构中引入了有抗溃疡作用的戊烯基 ,避免了同类药物对胃黏膜的不良刺激作用 ,因而可在临床广泛应用。笔者根据非普拉宗上市以来的有关文献就其临床不良反应综述如下。1　药　　疹[1]例 1:女 ,4 0岁。因肩周炎口服非普拉宗 0 .1ｇ ,3次 /ｄ。服至 7ｄ时 ,颈部及躯干部出现红色米粒状药疹 ,尤以头部及面部为重 ,红肿热痒 ,病势发展急剧 ,患者极端烦躁。给予抗过敏等综合治疗 15ｄ ,症状逐渐缓解。2　血　　尿[2 ]例 2 :男 ,4 0岁。因肌肉炎服用非普拉宗 2 0 0…     

TNF-α+308、TNF-α+489基因态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨TNF-α+308、TNF-α+489基因态性及环境因素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的相关性。方法根据患者的年龄、性别,病例组与对照组按1∶2配对设计的病例对照研究方法,调查180例住院COPD患者和360例健康体检者的基本信息,并应用PCR-RFLP技术检测研究对象的TNF-α+308、TNF-α+489的基因型,采用Logistic回归分析TNF-α+308、TNF-α+489基因型和吸烟因素与COPD的关系及其两者间的交互作用。结果①病例组与对照组患者的年龄、性别差异无统计学意义,吸烟、肺癌家族史、FEV1/Pre、FEV1/FVC 2组间差异有统计学意义。②病例组TNF-α+308的等位基因A频率为15.6%,对照组为8.2%,等位基因A发生COPD的风险OR值为2.06(95%CI(1.39,3.05));病例组与对照组的TNF-α+489的等位基因A频率分别为16.1%和6.9%,TNF-α+489等位基因A发生COPD的风险OR值为2.55(95%CI(1.71,3.09))。③以显性遗传模式估计,TNF-α+308(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值5.36(95%CI(2.81,10.23)),TNF-α+489(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值为8.18(95%CI(4.08,16.38))。④TNF-α+308联合TNF-α+489(+)发生COPD的OR值为4.02(95%CI(1.89,8.52)),高于TNF-α+308、TNF-α+489基因型独立作用。结论 TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性与COPD相关,与吸烟因素存在相加正交互作用。TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性可增加吸烟患者发生COPD的风险。     

不同血液净化方式应用于维持性血液透析患者中对残余肾功能的影响研究

目的：研究不同血液净化方式应用于维持性血液透析患者中对残余肾功能的影响。方法105例维持性血液透析患者,按照随机双盲法分为对照组和观察组,对照组53例患者予以低通量血液透析治疗,研究组52例患者予以高通量血液透析治疗,分析两组患者治疗前后1年残余肾功能相关情况。结果研究组患者治疗后残余肾GFR、Kt/V、Ccr平均水平高于对照组;C反应蛋白、β2微球蛋白、血磷、甘油三酯及总胆固醇水平均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高通量血液透析应用于维持性血液透析患者中可减缓残余肾功能的衰退。     

粒细胞集落刺激因子对于血管紧张素Ⅱ所致小鼠心室肥厚的保护作用

背景 以往研究表明粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对于心肌梗死和阿霉素所致心肌病的心功能不全有改善作用.目的 研究G-CSF对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心室肥厚过程中心室重塑的作用.方法 雄性野生型(WT)小鼠36只随机分为4组:空白对照组(n=9),或小鼠皮下注射G-CSF(10 μg/kg,n=9),或给药AngⅡ(2.88 mg/kg,n=9),或给药Ang Ⅱ同时皮下注射G-CSF(Ang Ⅱ 2.88 mg/kg G-CSF 10 μg/kg,n=9).测量各组小鼠的血压和心功能.处死动物后测量心室质量/体质量,心肌细胞横截面积和纤维化面积.采用RT-PCR的方法检测心肌组织中骨桥蛋白的mRNA表达量.采用Western-Blot的方法检测心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),ACE2和磷酸化p70S6激酶蛋白的表达量.结果 AngⅡ使WT小鼠血压显著升高[收缩压,AngⅡ给药组:(139.7±1.6)mmHg比WT组:(108.7±2.3)mmHg,P＜0.05]并出现心室肥大和纤维化.G-CSF不影响血压,却明显减少了心肌细胞横截面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(181.06±0.11)比AngⅡ给药组:(202.02±0.16)μm2,P＜0.05]、纤维化面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(2.87±0.12)%比Ang Ⅱ给药组:(3.91±0.06)%,P＜0.05]、心室质量体质量比[Ang Ⅱ G-CSF组:(3.7±0.2)mg/g比Ang Ⅱ给药组:(4.2±0.1)mg/g,P＜0.05],以及左心室舒张功能[等容舒张时间,AngⅡ G-CSF组:(0.11±0.02)ms比Ang Ⅱ给药组:(0.16±0.01)ms,P＜0.05].Western-Blot和RT-PCR的结果表明G-CSF降低了ACE、骨桥蛋白、磷酸化p70S6激酶的表达量,同时增加了ACE2的表达量.结论 这些结果说明G-CSF能够防止AngⅡ所致心室肥厚.G-CSF治疗增加ACE2的表达量,抑制了Ang Ⅱ引起心室肥厚.抑制OPN表达和p70S6K磷酸化,这些因素可能介导了G-CSF抑制心室肥厚、改善心室重塑的治疗作用.     

YAP在骨肉瘤细胞中的表达及定位

目的:研究YAP在骨肉瘤细胞中的表达情况和定位。方法:使用SOSP9607、MG63、U2-OS骨肉瘤细胞系和hFOB1.19成骨细胞系,进行qRT-PCR、Western blot实验和荧光共聚焦显微镜观察YAP的表达情况和所在的具体细胞位置。结果:YAP在骨肉瘤细胞中表达量非常高,高于正常的成骨细胞hFOB1.19。YAP在骨肉瘤细胞系中主要表达于细胞核内,而在成骨细胞系中主要表达于细胞质。结论:YAP在骨肉瘤细胞中高表达,在成骨细胞中低表达。在肿瘤细胞中主要位于细胞核内,而在成骨细胞系中主要表达于胞质内。可以推断YAP进入细胞核内,结合下游靶基因,促进肿瘤细胞的生长,参与骨肉瘤细胞的发生。这一发现可以为治疗骨肉瘤提供新的靶点。     

乳腺癌中DNA甲基化与ER和PR及HER-2表达的关系

DNA甲基化是人类基因组发生的最为常见的一种表观遗传学事件,在乳腺癌发生相关机制中具有重要意义。激素受体阳性和阴性的乳腺癌中DNA甲基化的模式和频率不同。DNA甲基化可能参与了三苯氧胺耐药的发生,也是提示预后的因素之一。研究乳腺癌相关基因异常甲基化与其雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2表达的关系,有助于进一步明确乳腺癌的分子分型,指导诊断和临床预后,也有助于阐明内分泌治疗的耐药机制。     

奥美沙坦通过减低整合素β5的表达促进心肌肥大的消退

目的研究整合素β5和心肌肥大的关系,比较新型血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利对心肌肥大的作用.方法雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)33只,5周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只,随机分为SHRSP空白组,SHRSP的奥美沙坦给药组(10 mg·kg-1·d-1),SHRSP的替莫普利给药组(10 mg·kg-1·d-1),WKY作为对照组.给药6周后,取出心脏称重,制作标本进行病理学检查,检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)以及整合素β5的表达量.结果奥美沙坦和替莫普利的使用使SHRSP的收缩压降低,但奥美沙坦比替莫普利的促心肌肥大消退作用更显著.半定量RT-PCR测定表明,SHRSP的AT1和整合素β5的表达量明显高于WKY,奥美沙坦和替莫普利的使用降低了两者的表达量,奥美沙坦的作用更显著.AT1和整合素β5的表达成正相关关系.结论奥美沙坦在抑制心肌细胞肥大和降低AT1、整合素β5的表达量方面比替莫普利有更多获益.整合素β5的表达受抑参与了心肌肥大的消退.整合素β5在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过AT1受体的调节.     

县级公立医院实施临床路径的实证分析

目的:分析领导支持、临床路径实施条件、医务人员收入及能力等因素对县级公立医院医务人员实施临床路径行为的影响。方法:对临床路径试点地区县级公立医院的医务人员进行问卷调查,共收集问卷302份,利用Logistic回归对数据进行分析。结果:领导支持、医务人员开展能力、收入变化以及临床路径开展条件是影响医务人员开展临床路径的重要因素。其中,与填报领导不支持临床路径的医务人员组相比,填报领导支持临床路径的医务人员实施临床路径的概率更高,是前者的3倍。在领导支持下,有91.3%的认为不具备临床路径实施条件的医务人员,以及96.4%的认为临床路径使收入减少的医务人员实施了临床路径。结论:县级公立医院医务人员开展临床路径的激励机制尚未建立,领导支持和医务人员的开展能力是推动县级医院临床路径开展的主要动力,且实施临床路径的外部条件还需进一步加强。县级公立医院开展临床路径需要持续的动力支持。     

应用伊班膦酸钠辅助治疗骶尾部骨巨细胞瘤1例报道

1临床资料患者女,33岁,主因腰骶部及左下肢疼痛半年,加重1个月人院。行CT及MRI示：骶椎体完全破坏,肿瘤范围较大,并超过骶骨边缘（图a）。