重度支气管发育不良早产儿下呼吸道分泌物分离菌的分布特点

目的 通过分析支气管肺发育不良（BPD）的早产儿下呼吸道分离菌的特点,探讨该病菌与重度支气管肺发育不良的相关性。方法 选取新生儿重症监护病房（NICU）诊断为BPD的185例有创机械通气≥72 h的患儿为研究对象,根据病情严重程度分为轻中度组（124例）和重度组（61例）。收集患儿的出生体质量、胎龄等一般临床资料,以及坏死性小肠结肠炎、败血症、呼吸机相关性肺炎（VAP）等新生儿疾病治疗过程指标。收集2组的呼吸道吸取液（TAF）行病原培养并进行统计学分析。结果 与轻中度组相比,重度组患儿的出生体质量、胎龄更小（P<0.05）,TAF检出革兰阴性菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌及棒状杆菌患儿的比例升高（P<0.05）。结论 早产儿下呼吸道菌群的改变可能是BPD进展的重要因素,重度BPD患儿TAF中检测到肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌及棒状杆菌的比例更高。     

支气管肺发育不良患儿婴儿期下呼吸道感染的临床特征及病原学分析

目的 分析支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)患儿婴儿期内因下呼吸道感染再入院的临床特征及病原体特点。方法 选取2020年1月—2022年12月青岛市妇女儿童医院收治的因下呼吸道感染住院的BPD早产儿128例进行回顾性分析,并选择同期住院的同等例数的非BPD早产儿为对照,比较2组患儿的一般资料、临床特征、肺功能指标及呼吸道病原学结果。结果 与非BPD组相比,BPD组患儿胎龄、体重小,更容易出现气促、喘息及发绀,喘息缓解时间长(P<0.05)。肺功能检查方面,与非BPD组相比,BPD组患儿每公斤体重潮气量、达峰时间比、达峰容积比、25%潮气量呼气流量、50%潮气量呼气流量、75%潮气量呼气流量均降低,而呼吸频率增快(P<0.05)。BPD组患儿肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等革兰氏阴性杆菌检出率高于非BPD组(P<0.05)。结论 BPD患儿婴儿期下呼吸道感染后需更关注气促、喘息及发绀等临床特征,肺功能表现为阻塞性改变及小气道功能障碍,呼吸道病原更易检出肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等革兰氏阴性杆菌。[中国当代儿科杂志,2023,25...     

哮喘小鼠气道炎症与活化T细胞核因子c1的相关性及尼卡地平对其的干预作用

目的:探讨活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)与气道炎症的相关性,观察尼卡地平对哮喘小鼠气道炎症以及NFATc1蛋白表达的影响.方法:建立哮喘小鼠模型并收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,免疫组化法测定气道周围淋巴细胞中NFATc1蛋白的表达.结果:IL-4、IL-5的水平与NFATc1阳性率有线性正相关(P<0.05).哮喘小鼠IL-4、IL-5水平以及NFATc1蛋白表达较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05):尼卡地平干预组IL-4、IL-5水平和NFATc1表达较哮喘组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NFATc1的激活可上调IL-4和IL-5的表达,促进哮喘的气道炎症;尼卡地平可抑制NFATc1的表达,降低细胞因子IL-4、IL-5的水平,减轻哮喘气道炎症.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对支气管哮喘小鼠肺组织细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达及气道平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响。方法：将30只清洁级BALA/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和罗格列酮干预组,每组10只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型,干预组在每次激发前1 h通过灌胃给予小鼠罗格列酮（5 mg/kg）进行干预,对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏和激发。显微镜下计数小鼠支气管肺泡灌洗液（BLAF）中的白细胞及嗜酸性粒细胞（EOS）;苏木精-伊红染色观察气道结构改变;免疫组化染色检测CyclinD1蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CyclinD1 mRNA表达变化;图像分析软件测定管腔基底膜周长（Pbm）、气管壁总面积（WAt）、气道平滑肌面积（WAm）和ASMC核数（N）,结果：以Pbm标准化。结果与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及EOS百分比显著增加,CyclinD1 mRNA和蛋白表达亦显著增高,而干预组可降低上述改变,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,与对照组相比,哮喘组小鼠WAt/Pbm、WAm/Pbm和N/Pbm显著增加,而罗格列酮干预可减少上述比值,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：罗格列酮可通过抑制ASMC的增殖,延缓气道重塑的进程,从而预防和治疗慢性哮喘。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良并发肺动脉高压的影响因素

目的 探讨极低出生体重儿（VLBW）支气管肺发育不良（BPD）并发肺动脉高压（PH）的影响因素。方法选取BPD的VLBW患儿187例,根据生后28 d超声心动图结果将其分为PH组51例、非PH组136例。对比两组患儿的临床资料,包括妊娠期母亲情况、患儿一般情况、临床治疗相关指标及并发症。用Logistic二元回归分析VLBW BPD并发PH的影响因素。结果 与非PH组比较,PH组羊水过少发生率高（P<0.05）,出生体质量低（P<0.05）,住院时间、机械通气时间延长、重度BPD比例及有血流动力学意义的动脉导管未闭（hsPDA）发生率高（P均<0.05）。羊水过少、重度BPD、出生体质量低及hsPDA是BPD并发PH的独立危险因素（P均<0.05）。结论 羊水过少、重度BPD、出生体质量低及hsPDA的VLBW BPD易并发PH。     

细胞周期蛋白D1在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达及罗格列酮干预效应

目的研究细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达,以及罗格列酮(RSG)干预对其表达的影响,探讨RSG肾脏保护效应的可能机制。方法 45只2月龄SD大鼠随机分成对照组、肾损害组、RSG干预组。肾损害组和RSG干预组从尾静脉注射阿霉素(ADR)6 mg/kg建立肾病模型,对照组注射生理盐水。2周后,RSG干预组给予RSG(4 mg/kg)灌胃,对照组和肾损害组给予等量蒸馏水灌胃。模型建立当天、第14天、70天分别收集24 h尿测尿蛋白;模型建立第70天取血测肝肾功能、电解质、血糖,苏木素-伊红染色观察肾脏病理学改变,免疫组化及RT-PCR测定cyclin D1表达。结果 RSG干预组24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、三酰甘油、胆固醇水平,系膜细胞和成纤维细胞cyclin D1蛋白及mRNA表达量与肾损害组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。病理学观察,RSG干预组大鼠的肾脏损害较肾损害组轻。结论 RSG可减轻阿霉素诱导的肾损害。RSG下调肾脏系膜细胞及成纤维细胞cyclin D1表达可能是其肾保护机制之一。