芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。     

升主动脉注射鱼精蛋白对体外循环后C3a和C5a的影响

目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例（经升主动脉注射鱼精蛋白组）和对照组30例（经腔静脉注射鱼精蛋白组）。于注射鱼精蛋白前（T1）、注射鱼精蛋白后1h（T2）取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．762±3．792）μg/L与（19．554±3．453）μg/L,t=-0．846,P=0．20]、C5a浓度[（0．843±0．159）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=0．496,P=0．31],差异均无统计学意义（P均〈0．05）;对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．780±3．864）μg／L与（22．961±3．501）μg/L,t=-4．392,P〈0．01]、C5a浓度[（0．839±0．157）μg／L与（0．979±0．116）μg／L,t=-3．928,P〈0．01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[（22．961±3．501）μg／L与（19．554±3．453）μg/L,t=-3．795,P〈0．01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[（0．979±0．116）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=-5．075,P〈0．01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。     

浅谈药物的相互作用

由于新药的不断发现.药物品种日渐增多,临床处方中多种药物联用现象颇为普遍.联用目的在于提高疗效或减少不良反应及防止对某些抗菌药物产生耐药性.但盲目联用造成药物相互作用,反使药物的毒性反应发生率增高,医源性疾病不断出现.近年来药物的相互作用越来越受到医药学者的重视.为提高联合用药疗效,本文简要介绍有关药物联用的相互作用.     

洋金花总碱对TGF-β1诱导的人肺腺癌细胞A549细胞EMT的影响

目的 探讨洋金花总碱对人肺腺癌细胞株A549在体外经转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）诱导后发生上皮细胞间质化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用。 方法 将体外培养的A549 细胞随机分为5 组：空白对照组、TGF-β1组及低、中、高浓度药物组,分别作用24、48、72 h时,观察各组A549细胞形态变化,通过蛋白免疫印迹（Western blot）及实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测各组A549细胞人细胞角蛋白19（CK-19）及α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。 结果 TGF-β1组的细胞形态逐渐由鹅卵石状向梭形改变;低、中、高浓度药物组形态与TGF-β1组相似; 3个浓度药物组细胞形态间比较,差异无统计学意义（ P >0.05）。Western blot结果显示：与空白对照组比较,TGF-β1组CK-19表达下调,α-SMA 表达上调（ P <0.01）;与TGF-β1组比较,低、中、高浓度药物组CK-19表达上调（ P <0.01）,α-SMA 表达有所抑制 （ P <0.01）;3个浓度药物组间比较,72 h时的高浓度药物组CK-19表达上调（ P <0.01）,α-SMA 表达抑制 （ P <0.01）。Real-time PCR结果显示：与TGF-β1组比较,3个浓度药物组细胞CK-19 mRNA表达增多;α-SMA mRNA表达减少（ P <0.01）。 结论 洋金花总碱对TGF-β1诱导的肺腺癌细胞A549 EMT形态改变无明显影响,能一定程度上逆转A549细胞EMT过程中特征性标记物CK-19及α-SMA的表达,使上皮标志物CK-19表达增多,间质细胞标志物α-SMA表达减少,且在作用72 h时的高浓度药物组最为明显,并呈浓度依赖性和时间依赖性。     

从瘀论治间质性肺疾病

间质性肺疾病病情复杂,早期痰浊、瘀血痹阻脉络,肺失宣发肃降,上逆为咳喘,久之伤及肺脾肾,而成正虚邪实之候。治疗过程中应遵循“补虚不忘祛痰”“益气必参活血”之原则,立足整体观,兼顾其他脏腑。瘀血既是病理产物,又是新的致病因素,始终贯穿疾病的发生、发展全过程,临证须酌情配伍活血化瘀药物,以提高临床疗效。     

某营区中青年人群心血管疾病危险因素调查分析

目的：调查分析某营区中青年人群心血管疾病（CVD）危险因素变化情况。方法：选择某营区35～44岁人群中,1998年与2008年两次CVD危险因素调查资料完整者1116例,按照WHO-MONICA方案CVD危险因素调查方法进行调查。以1998年调查结果作为基线数据,连续监测10年,与2008年该人群血压、血糖、血脂、血尿酸、体重指数（BMI）等指标,以及高血压病、糖尿病、高尿酸血症、脂肪肝等的发生率进行比较。结果：（1）2008年CVD主要危险因素水平均显著高于1998年（P〈0.05）。其中升高幅度最大的为血尿酸（UA）水平,10年间升高了51.9%;其次为三酰甘油（TG）水平,升高了43.2%。（2）男性和女性CVD主要危险因素水平10年间均有所升高,但男性多种危险因素水平显著高于女性（P〈0.05）。（3）2008年CVD主要危险因素发生率均显著高于1998年（P〈0.05）,其中高尿酸血症发生率升高的幅度最大,升高了1.4倍;其次为糖尿病,升高了1.2倍。具有1种或以上危险因素者所占比例由1998年的21.4%上升到2008年的32.1%。结论：某营区35～44岁人群10年间CVD主要危险因素水平及发生率均呈上升趋势,CVD主要危险因素个体聚集倾向显著增高。     

洋金花总碱对人肺腺癌细胞A549细胞EMT过程中E-cad表达的影响

目的 观察洋金花总碱对TGF-β1诱导的A549 细胞E-cad表达的变化。方法 将体外培养的A549 细胞随机分成5 组：空白对照组,TGF-β1组及低、中、高浓度药物组,分别作用24、48、72小时后,通过Western-blot及RT-PCT检测各组A549细胞E-cad表达的变化。结果 不同浓度作用的洋金花总碱药物组能在蛋白水平和mRNA水平使E-cad表达上调(P<0.01),并且在72小时及高浓度时最明显(P<0.01)。结论 洋金花总碱能增加上皮标志物E-cad的表达,且呈浓度—时间依赖性,能一定程度上抑制A549细胞的上皮间质转化。     

琥珀酸对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞的保护作用

目的 探讨琥珀酸(SA)对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(PC)的保护作用。方法 将健康新生7 d Sprague-Dawley(SD)幼鼠120 只随机分为新生期组和发育期组,两组再随机分为正常对照组、惊厥模型组、小剂量苯巴比妥(PB)组(30 mg/kg)、大剂量PB 组(120 mg/kg)、小剂量琥珀酸(SA)组(30 mg/kg)、大剂量SA 组(120 mg/kg)。利用腹腔注射戊四氮制备幼鼠惊厥模型,正常对照组应用生理盐水替代。新生期各组大鼠分别在注射PB 或SA 或生理盐水后30 min 处死取小脑,发育期各组大鼠分别在注射PB 或SA 或生理盐水后养至30 d 时处死取小脑。采用全细胞膜片钳技术,在各组幼鼠小脑脑片上记录PC 动作电位(AP);采用低频刺激平行纤维(PF)诱发兴奋性突触后电流(EPSC),观察SA 对各组大鼠PC 长时程抑制(LTD)的影响。结果 与对照组相比,新生期和发育期惊厥幼鼠PC AP 频率均明显增高(P<0.05),发育期惊厥幼鼠PC AP 阈刺激明显降低(P<0.01),且PC EPSC 的幅值抑制程度明显增强(P<0.05);与对照组相比,新生期和发育期大剂量PB 组惊厥幼鼠PC AP 阈刺激明显降低(P<0.01),PC AP 频率明显增高(P<0.05),PC EPSC 抑制程度明显增强(P<0.05);新生期和发育期大剂量SA 组惊厥幼鼠PC AP 频率与惊厥组相比均明显降低(P<0.05);发育期两种剂量SA 组AP 产生的阈值与惊厥组相比均明显增高(P<0.05)。结论 SD 幼鼠新生期惊厥导致的小脑PC 兴奋性增高和PF-PC 突触可塑性异常可持续至发育期,PB 可能加重这种异常,而SA 能降低惊厥幼鼠小脑PC 的兴奋性,并对惊厥造成的PC LTD 的近期和远期异常有明显的修复作用。