哮喘患儿吸入糖皮质激素对骨代谢影响

目的　探讨哮喘患儿吸入糖皮质激素 (IGs)对骨代谢影响。方法　对 5 0例 5～ 12岁连续吸入IGs 2年哮喘患儿 ,于吸入前 ,0 .5、1、1.5、2年分次进行血清钙、磷、骨源性碱性磷酸酶 (BALP)、骨钙素 (OC)水平监测 ,并进行身高生长速度测定。其中观察I组 2 7例 ,平均吸入丙酸倍氯米松 2 5 0 μg/d ;观察Ⅱ组 2 3例 ,平均吸入丙酸氟替卡松 15 0 μg/d ;正常对照组 2 2例。 结果　观察Ⅰ、Ⅱ组、对照组间分次检测的血钙、磷、BALP、OC水平均无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;且各组间q检验无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。观察Ⅰ、Ⅱ组身高生长速度分别于对照组比较 ,均无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　每日小剂量较长时间IGs对儿童骨生长发育无明显影响。     

难治性白血病异基因骨髓移植后软组织肿瘤的危险因素及治疗的研究

难治性白血病的预后极差，目前惟一有望的治疗选择为异基因造血干细胞移植（allo—HSCT），可使20％-30％患者获得长期生存机会。复发是导致移植失败的主要原因之一。近两年来我们对17例急性白血病（AL）进行了allo—HSCT，其中6例为难治性或晚期白血病患者。6例中1例早期死亡为严重移植物抗宿主病（GVHD），4例先后发生髓外软组织肿瘤（EMD），1例无病生存。本研究着重描述了4例allo—HSCT后发生EMD患者的状况和治疗，并对EMD发生的危险因素及其治疗现状进行了文献综述。     

和厚朴酚提高人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究

目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)作用前后人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化及其可能机制.方法:MTT法检测和厚朴酚对Raji细胞的增殖抑制作用.乳酸脱氢酶释放法检测HNK作用前后Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性.流式细胞仪检测HNK作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子的表达以及细胞周期变化.结果:HNK对Raji细胞的生长具有明显抑制作用.HNK作用后,Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性较HNK作用前显著增强(P＜0.05).HNK作用后,Raji细胞表面MICAB、ULBP2、ULBP3表达显著升高(P＜0.05),ULBP1和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P＞0.05),同时,细胞周期检测显示Raji细胞被阻滞在G0/G1期.结论:HNK能提高Raji细胞NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP3)的表达,从而使Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强,以达到杀伤肿瘤细胞的能力.     

青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药细胞株的作用

目的 探讨青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药(MM.1R)细胞株增殖的影响并分析其作用机制.方法 实验设4组,空白对照组只加RPMI 1640培养液、来那度胺组加20μmol/L来那度胺、青蒿琥酯组加25μg/mL青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯组加20μmol/L来那度胺浓度和25μg/mL青蒿琥酯浓度,终体积为200μL,分别对MM.1R细胞株处理24和48 h,MTT法检测细胞增殖;Western blot检测来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65蛋白,Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad,多药耐药基因MDR1蛋白表达产物P-gp的表达水平.结果 来那度胺、青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,各组抑制率分别为15.16%、28.28%、45.98%和17.19%、34.53%、65.16%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),来那度胺联合青蒿琥酯组抑制率高于单药处理组(P<0.05),两药联合有良好的协同效应,两药联合处理48 h抑制率高于24 h,抑制效应呈时间依赖性;来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株P-gp、NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad表达量均低于对照组(P<0.05),两药联合处理48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad蛋白表达量低于24 h(P<0.05),表现出时间依赖性.结论 青蒿琥酯、来那度胺可抑制耐药MM细胞增殖,两药联合有协同效应,时间依赖性下调NF-κB P65蛋白、Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad的表达,降低P-gp表达水平可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制.     

rhG-CSF对健康供者外周血粒细胞形态的影响

目的：观察30例健康供者在应用rhG-CSF动员前后外周血中性粒细胞形态有无改变。方法：注射rhG-CSF前后采集静脉血制备血涂片， pH6.4-6.8条件下瑞特-姬姆萨混合染色后在油镜下观察中性粒细胞形态，同时进行中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）、pH5.4条件下姬氏染色观察中毒颗粒。结果：应用rhG-CSF前1天中性粒细胞形态无明显异常，中毒颗粒、NAP阳性率及积分值均在正常范围内；应用rhG-CSF后中毒颗粒、NAP阳性率及积分明显增高，96%的中性粒细胞胞体偏大，胞浆内见大量“中毒”性颗粒、Döhle小体、空泡数量增加。结论：应用rhG-CSF可引起外周血中性粒细胞出现明显的形态变化。     

异基因造血干细胞移植治疗难治性急性白血病

目的:观察异基因造血干细胞移植(Allo蛳HSCT)对未缓解期白血病患者的疗效。方法:4例难治性白血病,其中3例耐药复发,1例继发性白血病,经常规化疗2 个~10 个疗程未能达到缓解。供、受者HLA配型不全相合1例,其余3例完全相合。预处理方案:Bu/Mal1例,Bu/Cy3例(其中2例ALL加用ACNU)。GVHD预防:CsA+短程MTX,2例加用MMF,1例HLA不全相合者加用ATG和MMF。输入的单个核细胞数(8.05~13.65)×108/kg。结果:4例造血细胞均成功植入,ANC>0.5×109/L的中位时间为12 d,血小板>50×109/L的中位时间为22.5 d;基因型完全转换成供者型的中位时间为15 d;3例供、受者红细胞血型不合者分别于35 d、38 d、26 d转变成供者血型。4例移植后均获CR,骨髓象完全缓解的中位时间为20.5 d。除1例因GVHD死亡外,其余3例迄今均无白血病生存。结论:Allo蛳HSCT对于难治性白血病是有效的治疗选择。     

PNH转MDS后急性粒细胞白血病变1例并文献复习

目的：观察阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)向急性粒细胞白血病(AML)转化的克隆演变过程及其预后因素。方法：24岁男性患者因全血细胞减少而入院,经骨髓象、酸热糖溶血试验、免疫表型等辅助检查确诊为PNH。结果：诊断后2个月血片中出现原始细胞、骨髓病态造血;19个月后骨髓原始 早幼粒细胞升至0．53,确诊为AML。结论：PNH患者原始细胞表达CD34、CD117以及CD59阴性细胞进行性增高是不良预后因素;血栓栓塞是PNH的主要并发症及死亡原因。     

伊马替尼对慢性粒细胞性白血病患者血小板参数、凝血及纤溶功能的影响

目的伊马替尼对慢性粒细胞性白血病(CML)患者血小板参数、凝血及纤溶功能的影响。方法选取我院2006年2月至2016年8月期间CML患者112例作为研究组,同期我院进行体检的健康者112例作为正常对照组。研究组给予伊马替尼治疗。于治疗前和治疗后3个月,检测血小板参数,凝血和纤溶指标,观察并记录患者不良反应。结果研究组治疗前PLT水平显著高于对照组(P0.05),治疗后PLT水平显著降低(P0.05),研究组PCT、MPV以及PDW治疗前后与对照组相比,差异没有统计学意义(P0.05);研究组治疗前Fbg、D-D水平显著高于对照组(P0.05),治疗后Fbg、D-D水平显著降低(P0.05),研究组治疗前后PT、TT、a PTT与对照组相比,差异没有统计学意义(P0.05);非血液学不良反应程度较轻,血液学不良反应:粒细胞减少57例(占50.89%),血小板减少26例(占23.21%),及时减少伊马替尼用量,并给予G-CSF治疗,均好转。结论伊马替尼治疗CML患者,可使血小板计数显著降低,对血小板形态影响不大,可使Fbg、D-D显著降低至正常水平,调节凝血纤溶系统功能。     

急性髓系白血病应用G-CSF后对中性粒细胞碱性磷酸酶活性的影响

目的探讨急性髓系白血病患者化疗后应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗对中性粒细胞碱性磷酸酶活性(NAP)的变化及其临床意义。方法选择97例急性髓系白血病患者作为观察组,检测使用rhG-CSF治疗前后NAP的活性,另选29例急性髓系白血病患者作为对照组,单用常规化疗,化疗前后均未予以rhG-CSF治疗,检测化疗前后NAP的变化。结果观察组与对照组比较,应用rhG-CSF治疗后NAP的活性明显增高,两者比较有显著性差异(p<0.01)。结论 rhG-CSF能明显提高急性髓系白血病患者化疗后NAP的活性,从而提高机体抗感染能力。     

难治性白血病异基因骨髓移植后髓外复发的危险因素和治疗

目的：探讨难治性白血病移植后髓外复发（软组织）的危险因素、治疗方法和疗效。方法：2001～2003年间15例急性白血病患者进行了异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），其中6例为难治性或晚期白血病。6例晚期患者中4例移植后出现髓外复发（软组织肉瘤，EMD），治疗全部采用联合化疗加放疗、供者淋巴细胞输注（DLI），2例加用免疫细胞因子，1例进行了2次移植。结果：4例患者移植到发生EMD的间隔时间分别为10、5、8、8个月，均无骨髓复发的证据。经治疗2例无病生存，1例带瘤生存，1例死亡。allo-HSCT后生存期分别为15、27＋、24＋、19＋个月。结论：①移植后出现髓外复发患者的预后较差；②EMD的发生与移植前疾病状态、有无移植物抗宿主病（GVHD）、移植后免疫抑制剂的停用时间有关。晚期患者移植后，免疫抑制剂在可能的情况下应尽早减量、停药；③髓外复发早期，化疗和DLI在部分病例中有效；而当肿瘤负荷较大时，DLI的疗效欠佳，此时降低预处理剂量的二次移植不失为一种有效的治疗选择。