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自1992年Preston等[1] 成功克隆水通道蛋白(Aqua porins,AQPs)家族以来,迄今为止在哺乳动物体内已证实有11种水通道蛋白家族成员,依次命名为AQP0 AQP9及AQPap(aquaporinadipose ,脂肪甘油水通道蛋白) [2 ] 。目前对AQPs在自由水被动跨膜转运机制方面已有了较深入的研究。急性肺损伤、脑水肿、肾功能衰竭病理过程中都有AQPs的参与,本文就近年来AQPs在这些疾病中的研究进展作一介绍。1 AQPs的结构、功能及调节AQPs是一类小的、疏水性内在膜蛋白,基因序列呈现高度的保守性,包括二个“NPA”(天冬氨酰脯氨酸 丙氨酸)序列,以四聚体… 相似文献
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水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用。方法2周左右Wistar大鼠64只,按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14d组和相应的地塞米松干预组。高氧暴露组置于常压氧仓中(O2体积分数≥95%);空气对照组置于同室常压空气中(O2体积分数为21%);各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时,经腹腔注射地塞米松5mg·kg-1·d-1,连续3d。采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化,并与地塞米松干预后进行比较分析。结果AQP5主要表达在肺泡型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜;与空气对照组相比,高氧暴露不同时间后,AQP5特异性表达部位保持不变,但随暴露时间延长,AQP5表达呈逐渐减弱趋势,高氧暴露3、7和14d,AQP5mRNA较空气对照组均降低(P均<0.05)。与同期高氧暴露组比较,地塞米松干预后不同时间点AQP5mRNA表达均无明显变化(P均>0.05)。结论高氧肺损伤时AQP5表达降低,可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一;而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用。 相似文献
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临床实习是培养护生理论与实践相结合的一个重要环节,也是帮助其角色转变的重要途径。通过临床带教,可以培养护生在临床实践中以护理专业的形象和思维方法,不断地丰富专业知识,掌握专业技能。近几年来,我院先后带教了大专、中专、职高等不同层次的中医、西医护士,因知识结构、专业基础理论及技能熟练程度、适应能力等存在着差异,所以在护理带教中,我们以中医护理为主线,建立严格的管理制度,优化带教工作,突出中医护理特色,强化“三基”技能培训,开展普法教育,实行人性化管理,严格地考核、评价,收到较好的带教效果。现总结如下: 相似文献
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尽管各种器官支持技术得到迅猛的发展,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其更危重的疾病形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)仍然具有高发病率、高死亡率的特点,严重威胁患者的生命及生存质量. 相似文献
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目的 评价临床分级护理干预在消化道出血患者中的应用效果。方法 选取2013年2月~2014年2月于我院住院的58例消化道出血患者为对照组,给予常规护理; 选取2014年3月~2015年3月收治的60例消化道出血患者为观察组,在常规护理的基础上依据Blatchford入院危险性积分(BRS)结果采用分级护理干预,评估两组护理效果,分析不同护理方式对消化道出血患者血液指标及再出血率的影响。结果干预后,观察组血红蛋白水平上升至(118.41±2.87)g/L,高于对照组; 血尿素氮水平降低至(5.89±1.44)mmol/L,降低幅度明显高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组PT、APTT、TT等凝血指标分别改善至(12.86±0.82)s、(28.42±0.52)s和(12.98±0.16)s,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05); 且观察组BRS评分明显降低(<6分者占55.00%),显著高于对照组的34.48%,两组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。另外,观察组再出血率为3.33%,显著低于对照组的17.24%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在消化道出血患者的临床干预中,采用基于危险性的分级护理,可改善患者的血液指标水平,降低再出血率。 相似文献
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目的:观察丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases.MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulated kinase,ERK)、C-jun氨其未端激酶(C-JunN-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs在高氧肺损伤肺组织的分布以及表达,应用信号途径抑制剂,研究MAPKs信号在高氧诱导肺损伤发生发展中的作用.方法:幼年Wistar大鼠随机分为如下各组(n=6):空气对照组(A)、高氧暴露3、7、14 d组(O3、O7、O14组)、高氧7 d+ERK抑制剂PD98059(O PD)组、高氧7 d+p38抑制剂SB203580(OT+SB)组、高氧7 d+JNK抑制剂SP600125(O P)组及相应空气+抑制剂组.其中,PD98059 0.3ms/ks及SB2035800.2 mg/kS由大鼠尾静脉注入,SP600125 15 mg/ks经腹腔注射.光镜下观察肺组织形态学改变并进行肺损伤病理评分;测定肺湿/干重比(Wet/drg ratio,W/D)、肺泡灌洗液(Bronchoalvedar lavage fluid,BALF)蛋白含量及肺通透系数;免疫组化检测磷酸化MAPKs在肺组织的分布,Western blot检测MAPKs蛋白含量变化.结果:与空气暴露组比较,高氧暴露各组肺组织可见不同程度损伤,O7及O14组肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透系数明显增加(P<0.05);而抑制剂组中O SB、O SP组肺泡结构较O7组有明显改善,肺损伤病理学评分降低,同时W/D、总蛋白、肺通透系数较也明显下降(P<0.05);MAPKs阳性细胞在高氧组表达明显增多,分布广泛;各相应抑制剂组中其阳性细胞显著减少;Western blot结果显示,高氧组ERK、p38、JNK蛋白含量明显高于空气组,在高氧各组中以O7组ERK及O14组p38、JNK表达最强.各信号通路抑制剂均能有效抑制相应MAPKs蛋白的表达.结论:高浓度氧可激活肺组织ERK、p38、JNK信号途径;p38及JNK可能促进了高氧肺损伤的发生发展. 相似文献
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高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡情况及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨幼鼠高体积分数氧(高氧)暴露后肺组织细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对细胞凋亡的调控作用.方法 幼年Wiser大鼠40只随机分为空气对照组、高氧暴露组(高氧暴露第1、2、3天)和p38MAPK干预组,每组各8只.空气对照组大鼠置于同一室内空气中;高氧暴露组大鼠置于氧体积分数为900 mL/L的有机玻璃氧仓中;p38MAPK干预组大鼠尾静脉注射p38MAPK的抑制剂SB203580 2 h后置于高氧仓中3 d.应用Western blot法和末端标记法分别检测p38MAPK在大鼠肺组织中的表达及肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察SB203580对肺组织细胞凋亡的影响.应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 高氧暴露第1、2天组大鼠肺组织细胞凋亡指数与空气对照组比较无明显差异,高氧第3天组大鼠肺组织细胞凋亡指数较空气对照组明显增加(P<0.05),发生凋亡的主要靶细胞为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞.高氧暴露第1天,肺组织p38MAPK活性迅速升高,于第2天达高峰,高氧暴露第3天p38 MAPK活性有所下降,但仍高于空气对照组(Pa<0.05).使用SB203580干预后,肺组织p38MAPK活性被抑制,同时肺组织细胞凋亡指数降低.结论 高氧暴露可诱导肺组织发生细胞凋亡;p38MAPK参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控,可能起促凋亡作用. 相似文献
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尽管各种器官支持技术得到迅猛的发展,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其更危重的疾病形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)仍然具有高发病率、高死亡率的特点,严重威胁患者的生命及生存质量. 相似文献
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儿童重症监护室真菌肺炎11例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨儿童真菌肺炎的临床易感因素及预防、治疗措施.方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院ICU 2007年6月~2008年4月11例确诊为真菌肺炎儿童患者的临床表现、影像学表现、实验室检查、治疗及转归.结果:真菌肺炎好发于年龄小的婴幼儿,病原菌以白色念珠菌多见.9例(占81.8%)合并有先天性心脏病,11例确诊前均有长时间静脉使用广谱抗生素及气管插管机械通气史.所有病例都有咳嗽、咯痰,其中10例有不同程度发热.该组患儿均使用两性霉素B治疗.11例患儿中死亡2例(18.2%),放弃1例(9.1%),治愈8例(72.7%).结论:念珠菌是儿童深部真菌感染的常见病原菌,其发病率和预后与宿主因素、抗生素的使用和抗真菌治疗密切相关. 相似文献