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目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型, 探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕, 显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组, 每组8只, 记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术, 记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积, 甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平, 实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果 HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异, 孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d, HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g, t=-3.600, P=0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g, t=-6.415, P<0... 相似文献
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目的 探讨Sprague-Dawley母鼠不同时期高脂饮食对子代糖脂代谢的影响及相关机制。 方法 根据孕前及孕期哺乳期饮食的不同,将母鼠随机分为4组(n =9):CC组(孕前、孕期哺乳期均正常饮食)、HC组(孕前高脂饮食、孕期哺乳期正常饮食)、CH组(孕前正常饮食、孕期哺乳期高脂饮食)、HH组(孕前、孕期哺乳期均高脂饮食);子代生后3周断奶后,全部给予正常饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及仔鼠体重。取各组幼年期(3周)、成年期(12周)雄性仔鼠,检测空腹血糖(glucose,GLU)、胰岛素(insulin,INS)及肝脏三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)及胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT)的曲线下面积(area under the curve,AUC);取肝脏组织行苏木精-伊红染色和油红O染色,观察肝脏脂质沉积;检测肝脏糖脂代谢关键基因IR 、IRS 、AKT 和FASN 、SREBP1c 、PPARα 的mRNA及其蛋白表达水平。 结果 孕前高脂饮食组(HC组、HH组)母鼠体重较正常饮食组(CC组、CH组)显著增加(P <0.001);HC组、CH组、HH组母鼠孕期增重较CC组显著增加(P <0.001)。生后3周时,HC组、CH组、HH组的仔鼠体重、肝脏TG及TC含量,以及FASN 、SREBP1c 、PPARα 的mRNA及其蛋白表达水平均较CC组显著增加(P <0.05),肝脏脂质沉积增加,其中HH组增加最显著;HH组的空腹GLU及INS水平、HOMA-IR、GTT-AUC、ITT-AUC及肝脏p-IRS蛋白表达水平均较CC组显著增加,肝脏IR 、IRS 的mRNA及其蛋白表达水平均较CC组显著降低(P <0.05)。生后12周时,HC组、CH组、HH组的仔鼠体重、空腹GLU及INS水平、HOMA-IR、GTT-AUC、ITT-AUC、肝脏TG及TC含量、p-IRS蛋白表达水平,以及FASN 、SREBP1c 、PPARα 的mRNA及其蛋白表达水平均较CC组显著增加(P <0.05),肝脏脂质沉积增加,其中HH组增加最显著;HC组、CH组、HH组IR 、IRS 、AKT 的mRNA水平均较CC组显著降低,IR、IRS、p-AKT蛋白表达水平均较CC组显著降低(P <0.05)。HC组与CH组在不同时期的糖脂代谢水平未见显著性差异(P >0.05)。 结论 大鼠怀孕前后不同时期的高脂饮食对子代的糖脂代谢具有不同的影响,孕前、孕期、哺乳期全程高脂饮食对子代糖脂代谢影响最大;大鼠高脂饮食对其子代糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。 引用格式: 相似文献
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