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1.
【目的】动态观察nephrin、CD2相关蛋白(CD2AP)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用。【方法】72只大鼠分为2组,模型组36只和对照组36只,模型组大鼠尾静脉一次性注射盐酸阿霉素,对照组大鼠尾静脉一次性注射等容积生理盐水,分别于注射后3、5、7、14、28、42d各杀检6只大鼠。采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学检测大鼠肾小球中nephrin、CD2AP的表达和分布变化。【结果】①模型组大鼠7d时nephrinmRNA表达增加,14d时其蛋白表达(9.44±0.49)亦显著增加;CD2AP表达增加时间较晚,28d时其mRNA和蛋白表达(7.88±1.01)才显著增加。②与对照组相比,模型组nephrin、CD2AP出现分布异常,从沿着毛细血管袢线样分布逐渐转变为不连续性颗粒样或斑片状分布。③肾小球nephrinmRNA、CD2APmRNA表达量与24h尿蛋白量均呈正相关关系(r=0.878,P〈0.01;r=0.945,P〈0.01)。【结论】①nephrin早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。②CD2AP在后期出现表达增加,可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。 相似文献
2.
3.
目的 探讨蛋白尿与肾损害及疾病进展的关系.方法 难治性原发性肾病综合征患儿49例,男35例,女14例;年龄1.4~15岁,随访24~92个月者18例.病例分为持续蛋白尿组(甲组)18例,间歇蛋白尿组(乙组)31例.比较两组患儿肾小管间质和肾小球病理损害、肾功能损害和病情进展的差异.结果 甲组较乙组肾小管间质病理损害(平均秩和:33.44比20.10)、肾小球系膜增生程度(平均秩和:29.67比22.29)、肾功能损害[血肌酐65.5(14.0,805.0)比46.0(16.0,353.0)μmol/L]均严重(P<0.05).甲组患儿随访后较随访前血肌酐升高[208.0(90.0,586.0)比57.0(36.0,125.0)μmol/L](P<0.05);乙组差异无显著性.肾小管间质病理损害Ⅰ Ⅱ Ⅲ级患儿,随访后血肌酐较随访前升高[120.0(46.0,586)比54.0(35.0,125.0)μmol/L],P<0.05.随访后重复肾活检甲组2例,病理改变均较随访前加重;乙组1例,较随访前无明显加重.结论 在难治性原发性肾病综合征,持续蛋白尿患儿肾小管间质和肾功能损害严重.持续蛋白尿和肾小管间质损害与病情进展相关. 相似文献
4.
目的:调查慢性肾脏病( CKD )患儿的父母CKD的发病情况。方法对新收入住院的CKD患儿(年龄<14岁)的父母(肾脏病组)进行问卷调查,有效问卷为120份,了解患儿父母的肾脏病、糖尿病、高血压及乙肝病史及吸烟情况,进行体质指数测量及尿常规检查。以同期住院的非CKD患儿的父母40例为对照组。结果肾脏病组120例中,既往诊断肾脏病11例(9.2%),高血压5例,乙型肝炎4例,无糖尿病者和肥胖者,吸烟者20例(16.7%);尿常规检查异常25例(20.8%)。对照组既往诊断肾脏病1例(2.5%),乙型肝炎1例,无高血压、糖尿病和肥胖者,吸烟者5例(12.5%);尿常规检查异常者1例(2.5%)。两组比较,肾脏病组尿检异常明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.006);其中孤立性血尿患儿父母的尿检异常明显高于其他肾脏疾病和对照组。两组的既往肾脏病史、高血压、乙型肝炎、糖尿病、肥胖及吸烟比较差异无统计学意义。结论 CKD患儿的父母是CKD高危人群,对孤立性血尿患儿的父母进行尿常规筛查有助于早期发现肾脏病。 相似文献
5.
目的 研究IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1对人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad3(p-Smad3)和纤连蛋白(FN)的刺激作用,探讨IgA1对TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 体外培养HMC,分5组.即健康对照组、健康人IgA1(NIgA1)刺激组、健康人聚合IgA1(aNIgA1)刺激组、IgAN患者IgA1(PIgA1)刺激组和IgAN患者聚合IgA1(aPIgA1)刺激组.RT-PCR检测各组细胞TGF-β1、p-Smad3和FNmRNA的表达.Western免疫印迹检测HMC p-Smad3蛋白水平.ELISA检测HMC培养上清液中TGF-β1、FN蛋白水平.结果 PIgA1和aPIgA1能显著上调TGF-β1,P-Smad3、FN mRNA和蛋白的表达(P<0.05).aPIgA1上调三者mRNA表达的能力分别为PIgA1的1.5倍、1.3倍和1.5倍(均P<0.05).aPIgA1上调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达的能力分别为PIgA1的2.1倍和1.6倍(均P<0.01).在aPIgA1刺激不同时间,TGF-β1和p-Smad3 mRNA表达于12 h达高峰(0.866±0.055和0.891±0.251),于24h回到基线水平.FNmRNA表达于24 h达高峰(0.968±0.031).TGF-β1和p-Smad3蛋白表达逐渐升高,TGF-β1于12 h达高峰[(246.960±1.270)ng/L],p-Smad3于6 h达高峰(0.490±0.046)后开始下降.FN蛋白表达逐渐升高,24 h达高峰[(1.804±0.038)mg/L](均P<0.01).结论 PIgA1和aPIgA1能显著上调HMC TGF-β1、p-smad3、和FNmRNA表达和蛋白水平.且aPIgA1的作用强于PIgA1,提示IgAN患者血清的IgA1,主要是aIgA1可通过TGF-β1/Smads信号通路在IgAN进展中起作用. 相似文献
6.
口服西米替丁对肌酐清除率的影响和意义 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨使用西米替丁对肾病患儿肌酐清除率 (Ccr)的影响 ,将53例肾小球疾病患儿分为两组 :A组28例Ccr≥80ml/(min·1.73m2)和B组25例Ccr<80ml/(min·1.73m2)。观察对象实验当天分别留7a.m.~9a.m.和10a.m.~12a.m.尿,测2小时尿肌酐 ;9am抽血测血肌酐 ,并口服西米替丁0.8g/1.73m2。分别计算服药前、后2小时肌酐清除率 (Ccr1、Ccr2)并行统计分析。结果发现两组患儿Ccr2均较Ccr1显著降低 (P<0.05) ,但A组患儿 (Ccr1 -Ccr2)的均数与同组Ccr2均数的比值仅为3.9% ;B组患儿 (Ccr1 -Ccr2)的均数与同组Ccr2均数的比值则为103.4 %。对数回归示 ,(Ccr1 -Ccr2)/Ccr2与Ccr2呈显著负相关 ,(r= -0.791 ,P<0.05)。提示对肾功能不全患儿可用服西米替丁后的Ccr评价其肾功能。 相似文献
7.
肾小球疾病患儿血浆黏附分子P选择素的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同肾小球疾病患儿外周血黏附分子P选择素(CD62P)的水平及其临床意义。方法选择不同肾小球疾病患儿154例为病例组。其中原发性肾病综合征(PNS)54例,IgA肾病(IgAN)32例,紫癜性肾炎(HSPN)26例,狼疮性肾炎(LN)32例,乙肝相关性肾炎(HBV-GN)10例。病例均处于活动期。42例年龄、性别相匹配的健康儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定各组外周血CD62P水平,并分析其与患儿24h尿蛋白定量、血小板(PLT)、血清清蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、BUN、Scr和尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白(β2-MG)、溶菌酶(Lys)之间的相关性。结果1.各病例组活动期患儿外周血CD62P水平均明显增高,与健康对照组比较均有显著性差异(Pa<0.01)。2.各病例组中,PNS组患儿CD62P水平增高最为显著,IgAN组患儿CD62P水平显著低于其他各组(Pa<0.05)。3.各病例组患儿外周血CD62P水平均与24h尿蛋白定量呈正相关,与血清ALB呈负相关,与血清PLT、CHOL、BUN和Scr均无相关性。4.各病例组患儿外周血CD62P水平与尿NAG、β2-MG水平均呈正相关,与尿Lys水平无相关性。结论CD62P在肾小球疾病患儿外周血中表达增强,提示其参与了儿童肾小球疾病的发生和发展。 相似文献
8.
系膜增生性肾炎患儿肾组织血小板源性生长因子及其受体表达的临床研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的研究系膜增生性肾炎患儿肾组织血小板源性生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR-α、β)的表达及意义.方法采用免疫组化染色法检测弥漫性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)肾活检组织中PDGF、PDGFR的表达.结果PDGF在MsPGN中的表达明显高于正常肾和FSGS,PDGFR-α、β的表达高于正常肾(P<0.01);PDGF在FSGS中的表达与正常肾相比无差异,但PDGFR-α、β表达升高(P<0.01);MsPGN与FSGS的PDGFR-α、β表达无明显差异(P>0.05).结论肾组织PDGF及其受体的过度表达可能在MsPGN的发病中起重要作用. 相似文献
9.
【目的】 探讨肾病综合征(NS)鼠骨代谢的变化特点及芪归合剂对其的作用。【方法】 制备大鼠阿霉素NS模型,设模型组、激素治疗组、芪归治疗组、激素芪归治疗组及正常对照组,每组8只,用药时间为3周。测量各组尿蛋白、血生化指标和右股骨长度;用HologicQDR-2000+DEXA行股骨全段骨密度(BMD)测定;以放射免疫法测定血清骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端关联肽原(ICTP)水平。【结果】 模型组股骨长度(3.35±0.09)cm,低于正常组(3.53±0.11)cm(P〈0.05);芪归治疗组(3.46±0.09)cm,高于模型组(P〈0.05);激素芪归组(3.28±0.07)cm,高于激素治疗组(3.16±0.11)cm(P〈0.01);激素治疗组低于模型组(P〈0.05)。模型组股骨全段BMD(0.1357±0.0137)g/cm^2,低于正常组(0.1599±0.0101)g/cm^2(P〈0.01);激素治疗组(0.1208±0.0123)g/cm^2,低于模型组(P〈0.05)。模型组血OC(16.31±3.87)μg,L和PINP(2.02±0.51)μg/L水平,低于正常组,分别(31.49±4.16)μg/L、(3.58±0.46)μg/L(P〈0.01);芪归治疗组血OC(25.90±8.26)μg/L和PINP(3.42±1.07)μg/L水平,高于模型组(分别P〈0.05和P〈0.01);激素芪归组血OC(12.01±1.97)μg/L和PINP(2.47±0.88)μg/L水平,高于激素治疗组,分别(6.12±3.26)μg/L、(1.63±0.74)μg/L(P〈0.05);激素治疗组低于模型组(P〈0.05)。激素治疗组的ICTP(10.15±3.77)μg/L高于模型组(8.71±3.29)μg/L(P〈0.05)。【结论】NS鼠存在骨代谢的异常,激素治疗使骨代谢异常进一步加剧,而芪归合剂治疗对其有改善作用。 相似文献
10.
目的:有报道糖皮质激素( G Cs) 亦可加重肾脏病蛋白尿。本课题旨在探讨 G Cs 是否加重激素不敏感肾病综合征( N S) 蛋白尿及其机制,以指导临床合理使用 G Cs。方法:19 例对激素不敏感的 N S 患儿予泼尼松每日15 ~2 mg/kg 隔日早上08∶00 顿服。同时检测激素日和无激素日的尿蛋白及其成分、白蛋白和免疫球蛋白 G 及肌酐的清除率、肾有效血浆流量( E R P F) 、尿前列腺素等并进行比较。结果:与无激素日比较,激素日尿蛋白明显增加(24 g ±05 g vs 15 g ±04 g/24 h , P <001) ,其中以尿白蛋白、 Ig G 增加为主,尿β2微球蛋白无明显变化。激素日的内生肌酐清除率、白蛋白清除率及 Ig G 清除率亦明显增高,3 例 E R P F在激素日均高于无激素日,而尿血栓素 B2 和6酮前列腺 F1a 、血清总蛋白、白蛋白和 Ig G 均无明显改变。结论: G Cs 可能通过增加肾小球滤过膜的通透性及改变肾小球血流动力学,而加重激素不敏感的 N S患儿的蛋白尿;其加重蛋白尿机制并非通过肾前列腺素系统;对 G Cs 疗效不可靠的 N S 患者,不宜长期、大剂量使用 G Cs 。 相似文献