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甘糖酯(propylene glycol mannate sulfate, P GMS)体外实验明显抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的人血小板聚集,并呈剂量-效应依赖关系,其IC 50分别为10.62, 10.01及0.03mg/ml 0.10mg/ml终浓度的PGMS对血栓病人的血小板聚集的抑制率为91.43 %。本实验结果表明,给兔静注PGMS 75mg/kg后10, 30, 60min,PGMS都能显著抑制血小板粘附及由凝血酶诱导的血小板聚 。 相似文献
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目的对重型血友病A患儿低剂量预防治疗的血浆凝血因子Ⅷ(FⅧ)谷浓度进行测定,以探索血FⅧ的谷浓度水平与年化关节出血次数的相关性。方法对28例重型血友病患儿进行低剂量预防治疗(8~10 U/kg/次,2次/周,周二、周五的同一时间给药),前瞻性观察9个月(每3月为一期,共三期),分别检测各期用药后72 h及96 h(周二、周五给药前)血FⅧ的谷浓度,并将血FⅧ的谷浓度水平与年化关节出血总数、关节功能评分变化的相关性进行统计学分析。结果 1用药后96 h血FⅧ的谷浓度28例患儿(占100%)全部在1.0%以下,用药72 h血FⅧ浓度22例(占78.6%)已降到1.0%以下,有6例患儿(占21.4%)仍能维持在1.0%以上,其中有4例(占14.2%)能达到2%以上。但是,100%的病例FⅧ的谷浓度无法达到3%。2低剂量预防治疗条件下,28例患儿年化关节出血数波动于4~15次。血FⅧ的谷浓度与年化关节出血数的散点图显示:达到1%以上的患儿,与谷浓度在1%以下的比较,年关节出血次数并无明显的下降趋势(P0.05)。3用药72 h血FⅧ谷浓度1.0%组,与1.0%组相比,血友病患儿年化关节出血的次数(P0.05),及关节HJHS评分的变化(P0.05)均无显著性差异。结论 1低剂量预防治疗,血友病患儿血FⅧ的谷浓度偏低,仍有较高的年化关节出血,提示低剂量预防方案可能剂量不足,无法达到预防的目的。2血友病患儿血FⅧ的谷浓度存在个体异质性,21.4%的患儿用药后72 h可达到1%以上,但FⅧ谷浓度与年化关节出血次数可能无相关性,应当探索每个患儿个性化的最适的血FⅧ谷浓度。 相似文献
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目的 调查血友病A(HA)患者因子Ⅷ(FⅧ)抑制物的检出率,初步探讨抑制物产生的环境因素.方法 以2003年4月~2007年4月在北京协和医院就诊的107例HA患者及在院外征集的158例HA患者(共265例)为研究对象,采用一期法检测FⅧ:C活性,Bethesda法检测FⅧ抑制物.结果 265例HA患者中,22例(8.3%)抑制物检测为阳性,其中86.4%(19/22)为低反应者(抑制物滴度≤5000 BU/L),13.6%(3/22)为高反应者(抑制物滴度>5000 BU/L).年龄>50岁患者的抑制物检出率为50%,明显高于其他年龄组(P=0.000).在158例临床治疗资料较完整的新征集患者中,FⅧ制剂输注频率大于12次/年者的抑制物阳性率为12.8%,而输注频率小于12次/年者为5.89b,两组相比差异无统计学意义(P=0.156).有短时间内持续输注FⅧ史者的抑制物阳性率明显高于无持续输注FⅧ史的患者(28.5% vs.1.6%,P=0.000).应用多种品牌和单一品牌FⅧ制剂患者的抑制物阳性率分别为9.3%和3.9%,两组相比差异无统计学意义(P=0.229).结论 HA患者抑制物的生成可能与患者年龄、短时间内持续输注FⅧ史等因素有关. 相似文献
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脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平与预后的随诊观察 总被引:16,自引:0,他引:16
目的了解脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平(fibrinogen,FIB)的影响因素,评价急性期FIB水平与脑梗死预后的相关性。方法选取自2000年1月~2002年5月在北京协和医院神经科住院治疗的116例脑梗死患者,应用凝血酶法(Clauss法)定量测定起病10d内血浆FIB水平,并对患者进行随访分析。通过线形回归分析评价急性期血浆FIB水平的影响因素。应用Kaplan—Meier法计算累积生存概率,分析急性期血浆FIB水平与脑梗死患者复发和死亡事件的相关性。结果临床分型为腔隙性脑梗死的患者血浆FIB(2.78±0.76g/L)浓度显著低于其他类型脑梗死患者(3.30±1.05g/L),且这一差异不受性别、糖尿病、高血压、吸烟、饮酒、病灶大小、感染等因素影响 (t=4.030,P<0.005)。病灶小于2cm的脑梗死中,大、小血管病变患者的血浆FIB浓度无显著差别(2.78±0.72g/ L比2.95±0.77g/L,P=0.478)。急性期FIB浓度高的患者(FIB浓度为前25百分位)病后1年时的预后较FIB低者(FIB浓度在后75百分位)差,前者复发和死亡事件概率(19.2%)高于后者(6.3%),P=0.047。远期的预后情况在两组间无明显差异(23.1%比14.3%,P=0.19)。结论脑梗死急性期FIB水平在不同类型脑梗死间存在差异, 且与1年内脑梗死复发或死亡事件相关。 相似文献
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遗传性蛋白S缺乏症一家系的表型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解一遗传性蛋白S(PS)缺乏症家系的临床表型。对其家系成员进行调查。采用 凝固法测定了PS活性ELISAS法检测总蛋白S(TPS)和游离蛋白S(FPS)抗原。结果为该家系3代10名成员PS活性在11.3%-53.3%( 参考值55%-145%),FPS在24.6%-35.2%(参考值56%-150%),较正常参考值明显降低。其中8人的TPS在4.4%-30.5%(参考值58%-150%0。而另外2人的TPS在正常范围内,分别为62.7%和70.8%。以上结果显示:此家系同时存在Ⅰ和Ⅲ型PS缺乏。 相似文献
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672例静脉血栓栓塞症相关危险因素分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 分析静脉血栓栓塞症(VrrE)住院患者的患病情况、临床特征和危险因素。方法 回顾性分析北京协和医院1994年至2004年住院VTE病例的患病趋势、人口学特点、获得性及遗传性危险因素。结果 共收集VTE患者672例,男:女=1.2:1,中位年龄53(14—92)岁。初发患者580例(86.3%),发病高峰年龄男性患者为40~50岁,女性为50-60岁。主要获得性危险因素有抗磷脂抗体阳性(32.0%)、外伤和(或)手术(31.1%)、肿瘤(17.1%)。其中具有多种获得性危险因素者占35.7%。94例患者在抗凝治疗前取外周血检测了蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶(AT)活性。抗凝蛋白总缺陷率为44.7%,以PC缺乏以及PC与AT联合缺乏为主,分别占13.8%和10.6%。同时具有遗传和获得性危险因素者占31.6%。结论 研究结果显示综合医院的住院VTE病例数呈逐年上升趋势,男性VTE患者的初发年龄较女性提早约10年。主要获得性危险因素为抗磷脂抗体阳性、外伤或手术和肿瘤,而遗传性危险因素则以PC缺乏和PC与AT联合缺乏为主。多种危险因素并存是促发VTE的重要原因。 相似文献
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患者女,80岁。因咳嗽,咳痰20余天于2004年1月6日入院。患者于入院前20余天无明显诱因出现咳嗽,咳痰,为多量白色泡沫样痰,偶有痰中带血丝,无异味。有外伤行肝破裂修补术,脑出血右侧偏瘫,继发性癫痫,心肌梗死,陈旧性肺结核伴病灶周围炎及腰椎压缩性骨折及气管炎,肺炎等病史。入院体检:T 36·2℃,P 75次/min,R 12次/min,BP120/80 mm Hg(1 mm Hg=0·133 kPa)。心脏(-),两肺呼吸音粗,肺底可闻及少许细湿啰音。肝脾未及,双下肢水肿(+),其他未见异常。心电图示窦性心律,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段抬高;X线胸片示右上肺炎。血象WBC 4·6×109/L,Hb 1… 相似文献
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目的 比较改进的Bethesda方法与Nijmegen方法检测血浆凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物的可靠性及实用性.方法 自行改进Bethesda检测方法,将Nijmegen方法中的乏FⅧ血浆和Nijmegen正常混合血浆替换成缓冲液和通用参比血浆(UCRP)来制备标准曲线;在检测患者抑制物时将Nijmegen正常混合血浆替换成UCRP;以滴度≥0.6 BU/ml为抑制物阳性.分别采用改进Bethesda方法和Nijmegen方法对237例血友病A患者进行抑制物检测.结果 改进Be-thesda方法和Nijmegen方法检测的阳性率分别为5.5%(13/237)和8.4%(20/237),两者相比差异无统计学意义(P>0.05).对于滴度>0.7 BU/ml的抑制物,两种方法具有很好的一致性.两种方法阳性结果不同的抑制物水平均在0.6~0.7 BU/ml.结论 改进的标准Bethesda方法是一种简便、可行的检测方法,Nijmegen方法更有利于低滴度抑制物的检出. 相似文献
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体外膜肺对绵羊血液系统的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察体外膜肺(ECMO)对绵羊血液系统的影响。方法 13只健康绵羊,静脉注射肝素200U/kg后30min,经静脉-动脉通路进行体外循环,观察静脉注射肝素前(实验前)、注射肝素后30min(ECMO前)及ECMO后血小板计数、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及白细胞计数(WBC)的变化。结果 ECMO1h时血小板计数从实验前的(259±122)×109/L下降到(140±71)×109/L,ECMO3h血小板为(131±51)×109/L,与实验前比较差异均有非常显著意义(q′分别为4.57和4.90,P均<0.01)。ECMO前血小板聚集率与实验前比较略有下降,但差异无显著意义。ECMO开始后3h,胶原和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别从ECMO前的(42±13)%和(40±10)%下降到(32±11)%和(31±8)%(q′分别为3.10和3.21,P均<0.05)。PT和APTT在ECMO开始后1h均明显延长,与实验前和ECMO前比较,差异均有非常显著意义(P均<0.01)。ECMO开始后1h,WBC从实验前的(12.1±4.1)×109/L下降到(3.9±2.9)×109/L(q′=7.62,P<0.01),ECMO3h,WBC仍在较低水平,与实验前比较,差异仍有非常显著意义(q′=6.00,P<0.01)。停ECMO24h,血小板计数、血小板聚集率、PT、APTT和WBC均明显恢复,与实验前比较差异均无显著意义。结论 ECMO可引起一过性的血小板和白细胞减少、血小板聚集功能障碍和凝血功能异常。停ECMO后24h,以上指标均可自行恢复正常。 相似文献