缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌微循环和缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个实验组,即I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n均=8),左后肢作为自身对照。无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注2h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、微循环、血流动力学变化以及骨骼肌湿、干重比值(W/D)和骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量。结果:(1)再灌注I-postC减轻I/R对心功能的抑制,I-postC组+dp/dtmax和-dp/dtmax较I/R组分别增高18.5%和21.3%(P<0.05),I-postC组W/D较I/R组降低4.9%(P<0.05);I-postC组MDA较I/R组降低40.9%(P<0.05)。(2)再灌注I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组增加8.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别增加14.8%和29.1%,P<0.05),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。     

急性肺水肿不同湿化剂吸氧疗效的实验研究

目的通过对急性肺水肿不同湿化剂吸氧疗效的动物实验,筛选一种合适的湿化剂.方法复制急性肺水肿的动物模型,给予蒸馏水及不同浓度的乙醇、丁醇湿化吸氧,观察吸氧前后PaO2变化及支气管肺泡灌注液(BALF)中SOD及血浆NO变化情况.结果各组PaO2在吸氧后明显增高,尤以15%、25%乙醇组增高显著(P均<0.01),肺系数显著低于未吸氧组(P<0.01);15%乙醇组BALF中SOD显著高于其它各组(P<0.05),血浆NO在吸氧后亦明显升高,但与其它各组无显著性差异.结论①低浓度乙醇(15%～25%)为最佳湿化剂浓度,丁醇不适合作湿化剂;②不同湿化剂对肺水肿吸氧疗效的影响除与其消泡作用有关外,尚与水肿液成份及其它因素有关.     

恶性高脂血症载脂蛋白C的等电聚焦分析

为了揭示婴儿恶性高脂血症的发病机制,利用分析性等电聚焦技术对一例婴儿恶性高脂血症患儿父母极低密度脂蛋白载脂蛋白进行分析,并对聚焦条带进行等电点测定及光密度扫描。结果:患儿父母载脂蛋白(apo)CⅡ(父0.008g/L,母0.026g/L)、apoCⅢ(父0.04g/L,母0.06g/L)的含量均比正常人少,且患儿父母apoCⅢ1缺失。所测到的apoCⅡ、apoCⅢ0、apoCⅢ2等电点分别为4.79、4.93、4.54,未发现等电点异常的条带。推测其父母是apoCⅡ缺乏征杂合子,患儿为apoCⅡ缺乏征纯合子。结果提示患儿父母apoCⅢ总量的减少乃至apoCⅢ1缺乏是对apoCⅡ含量下降的补偿,apoCⅡ浓度及/或apoCⅡ/apoCⅢ比值可能是有效激活脂蛋白脂酶(LPL)的关键。     

家族性高胆固醇血症纯合子患者低密度脂蛋白受体缺陷的研究

目的：研究家族性高胆固醇血症纯合子患者的发病机理。方法：在临床研究和家系调查的基础上, 培养患者皮肤成纤维细胞, 采用放射性配体结合受体分析技术研究其低密度脂蛋白受体。结果：患者低密度脂蛋白受体对低密度脂蛋白的高亲和性结合为正常人的７８．２％，高亲和性内移和降解则分别为正常人的３．６％和１．７％。结论：本例家族性高胆固醇血症纯合子患者的发病机制为低密度脂蛋白受体内移功能障碍。     

半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA和蛋白表达

目的观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA表达、蛋白合成和释放的影响。方法采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组。用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 mRNA的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量。结果与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1mRNA表达增强(34.64%±8.39%比9.34%±4.47%,P<0.05),动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%,P<0.05),血浆内皮素水平显著升高(221±24ng/L比138±19ng/L,P<0.05)。应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 mRNA表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,P<0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,P<0.05)和血浆内皮素水平(191±21ng/L比221±24ng/L,P<0.05)均受到显著抑制。结论肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用。     

3H—TdR掺入定量分析在体动脉内皮细胞损伤的方法研究

本文报告一种暴露内皮细胞腔面的铺片制备技术,结合放射自显影方法在光镜下显示~3H—TdR掺入的内皮细胞核,计算整条动脉内皮细胞的标记率,定量显示内皮细胞再生活动情况,并以此对在体动脉内皮细胞损筋进行定量分析。通过对高胆固醇血症的鹌鹑内皮细胞损伤的研究,证明可以满足定量分析内皮损伤的需要。     

载脂蛋白与载脂蛋白病

当前对脂质与动脉粥样硬化关系的研究已发展到研究载脂蛋白阶段。欲正确处理有关疾病,必须了解有关载脂蛋白的研究进展。一、血浆脂蛋白、载脂蛋白的基本知识(一) 脂蛋白分类和组成:不溶于水的脂质是以脂蛋白颗粒的形式在血流中运转。由磷脂、胆固     

半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。     

动脉粥样硬化发病机理——损伤反应假说的简介

以六十年代为界,可将有百多年历史的动脉粥样硬化发病机理研究分为二个阶段,即从“脂质渗入说”和“血栓源说”为代表的经典学说阶段和以“损伤反应假说”为代表的现代学说阶段。对斑块进行超微结构研究发现,在做为病灶最早表现的脂质条纹内就有荷脂的平滑肌细胞,在做为病灶典型代表的纤维斑块内的主要成份是平滑肌细胞(SMC),这些细胞除吞噬脂质外,还分泌大量结缔组织基质,病灶是否扩大进碱表现临床症状则取决于SMC是否继续增殖现代假说的核心则是要阐明中膜SMC怎样迁移至内膜,而且为什么继续增殖。美国华盛顿州立大学现任病理系主任Ross于1976年提出了“损伤反应假说”,并于1981年和1986年两次提出了修正。该假说基本思想