高危晚期早产儿脑病临床特点及磁共振影像学评估

目的了解高危晚期早产儿(LPI)脑病的危险因素、临床特点及磁共振(MRI)影像学变化。方法对2009年1月至2014年12月住院且存在脑损伤高危因素的LPI,进行头颅MRI检查,分析LPI脑病危险因素、临床特点及头颅MRI特征。结果完成MRI检查的LPI共1 007例,影像学符合早产儿脑病患儿313例(31.1%)。LPI脑病中白质损伤占76.7%。LPI脑病的发生与胎龄无相关性,但随着出生体重增加,脑病检出率逐渐增高(P0.05)。Logistic回归分析结果显示:复苏史是早产儿脑病发生的独立危险因素(P0.01)。结论早产儿脑病在高危LPI中亦较常见,特别是脑白质损伤。复苏病史是LPI脑病的独立危险因素,需引起重视。     

外周血铜锌钙镁铁与小儿疾病状态相关性的临床研究

目的了解外周血铜锌钙镁铁水平与小儿疾病状态之间的相关性。方法341例非健康状态小儿分为高危早产儿(n=55)、高危足月新生儿(n=93)、因病住院小儿(n=54)和儿保门诊中体质欠佳小儿(n=139),采集外周静脉血40ul、应用原子吸收法检测血铜锌钙镁铁水平并进行比较。结果高危早产儿、高危足月儿、普通住院非新生儿和儿保门诊患儿发生缺锌的百分率为44.5%、37.6%、27.8%、18%(递减趋势)、发生缺钙的百分率为67.3%、49.5%、11.1%、3.6%(递减趋势)、发生缺铁的百分率为9.1%、14.0%、59.3%、39.6%(递增趋势);有20.1%的儿保门诊就诊的患儿血钙水平超过正常值的高限。高危早产儿、高危足月儿、普通住院非新生儿和儿保门诊患儿平均血锌值为(65.45±18.66)、(75.60±30.57)、(90.07±34.36)、(107.83±36.20)umol/L,血钙值为(1.24±0.27)、(1.54±0.39)、(1.99±0.54)、(1.94±0.36)mmol/L,血铁值为(10.39±1.61)、(10.48±2.51)、(7.35±1.45)、(7.93±1.67)mmol/L,与高危早产儿相比普通住院小儿和儿保门诊患儿血锌、钙、铁值具有显著性差异(P<0.05)。各组小儿血铜、血镁的水平均保持在正常范围。结论外周血锌钙铁水平与小儿疾病状态之间存在明显的相关性,微量元素缺乏的现象应引起儿童保健工作者的高度重视。     

超早产儿脑病危险因素的病例对照研究

目的：了解超早产儿（胎龄＜28周）脑病的发生状况并探讨其发生的危险因素。方法：收集复旦大学附属儿科医院NICU 2009年1月1日至2015年12月31日期间住院的、出生胎龄＜28周的、于纠正胎龄足月时或出院前完成MRI检查的超早产儿,排除纠正胎龄或出院时MRI单纯脑出血的病例。根据头颅MRI影像学报告结果分为单纯EOP组、EOP+出血组和正常组,采集与发生EOP可能相关的母亲和新生儿影响因素,三组之间进行单因素比较。结果：115例超早产儿进入本文分析,单纯EOP 组20例,EOP+出血组15例,正常组80例。35例EOP患儿中,白质损伤31例（88.6%）,灰质损伤4例（11.4%）,小脑损伤3例（8.6%）,多发广泛损伤1例（2.9%）,白质合并小脑损伤2例（5.7%）。脑白质损伤中,脑室周围白质损伤17例,其中非囊性损伤16例,囊性PVL1例;皮层下白质损伤14例,其中额叶损伤7例。单因素分析显示,单纯EOP组、EOP+出血组、正常组3组比较,母亲因素和新生儿因素差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论：超早产儿EOP与早产儿脑病一样最多见于脑白质损伤,影响超早产儿脑病为非单一危险因素起作用。     

缺氧缺血对新生大鼠及小鼠脑细胞线粒体膜电势的影响

目的了解缺氧缺血(HI)对新生大鼠及新生小鼠脑细胞线粒体膜电势(ΔΨm)的影响。方法7日龄SD大鼠和C57小鼠各160只,分为正常对照组和HIBD后0、1、3、4、8、12h和24h组(各组n=20,其中10只测定海马、大脑皮质、丘脑部位的ΔΨm值),HIBD动物予以右颈总动脉分离结扎再置8%O2低氧舱处理,以流式细胞仪测定ΔΨm,比较同一动物HI损伤侧(右侧,即A侧)与损伤对侧(B侧)之间ΔΨm的比值(即A、BΔΨm比值)变化。结果HI损伤后新生SD大鼠及C57小鼠脑细胞ΔΨm均呈现“降低恢复再降低再恢复再降低”的改变,新生SD大鼠A、B侧ΔΨm比值在HI后0、4、24h出现3次降低,分别为(0.80±0.17)、(0.70±0.22)、(0.71±0.13),新生C57小鼠的该比值在HI后0、24h出现2次降低,分别为(0.84±0.26)、(0.86±0.13);新生SD大鼠改变最明显的部位是大脑皮质区,其HI后0、4、24h的比值为(0.69±0.07)、(0.73±0.11)、(0.65±0.20),新生C57小鼠改变最明显的部位是海马回,其HI后0、4、24h的比值为(0.71±0.16)、(0.71±0.21)、(0.76±0.20);新生SD大鼠和C57小鼠丘脑区的ΔΨm比值变化相对最轻。结论HI导致的脑细胞线粒体功能降低有短时间恢复的可能,两种动物的ΔΨm改变有不同的时间规律和易损部位,提示针对不同部位的HIBD实验研究采用不同方法制备动物模型的可行性。     

窒息足月儿出生后1日内血乳酸动态改变的临床研究

【目的】探讨窒息足月儿出生后24 h内血乳酸水平与血糖浓度的动态改变及其临床意义。【方法】259例围生期窒息足月新生儿根据1 min Apgar评分分为轻度窒息组(4~7分)、重度窒息组(0~3分)和宫内窘迫组(8~10分),18例健康足月新生儿为对照组,分别于出生后1、62、4 h采集外周动脉血测定血乳酸和血糖水平,比较各组间数据的差异及相关性。【结果】健康对照组、轻度窒息组、重度窒息组及宫内窘迫组患儿在出生后1、6、24 h的血糖水平差异无统计学意义;生后1 h和6 h时间点重度窒息组血乳酸水平高于其它组,差异有统计学意义(P0.05)。出生后1 h,Apgar评分越高则血乳酸值越低,两者之间中度相关(R2=0.454,P0.05)。【结论】血糖水平对于评估足月新生儿窒息严重程度的临床意义不明显。足月窒息新生儿出生后1日内,血乳酸水平与窒息程度之间存在相关性,早期检测血乳酸水平可作为临床判断足月新生儿窒息程度的辅助实验室指标。     

缺氧缺血对新生大鼠及小鼠脑细胞线粒体膜电势的影响

目的 了解缺氧缺血(HI)对新生大鼠及新生小鼠脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的影响.方法 7日龄SD大鼠和C57小鼠各160只,分为正常对照组和HIBD后0、l、3、4、8、12 h和24h组(各组n=20,其中10只测定海马、大脑皮质、丘脑部位的△ψm值),HIBD动物予以右颈总动脉分离结扎再置8%02低氧舱处理,以流式细胞仪测定△ψm,比较同一动物HI损伤侧(右侧,即A侧)与损伤对侧(B侧)之间△ψm的比值(即A、B△ψm比值)变化.结果 HI损伤后新生SD大鼠及C57小鼠脑细胞△ψm均呈现"降低-恢复-再降低-再恢复-再降低"的改变,新生SD大鼠A、B侧△ψm比值在HI后0、4、24h出现3次降低,分别为(0.80±0.17)、(0.70±0.22)、(0.71±0.13),新生C57小鼠的该比值在HI后0、24h出现2次降低,分别为(0.84±0.26)、(0.86±0.13);新生SD大鼠改变最明显的部位是大脑皮质区,其HI后0、4、24h的比值为(0.69±0.07)、(0.73±0.11)、(0.65±0.20),新生C57小鼠改变最明显的部位是海马回,其HI后0、4、24 h的比值为(0.71±0.16)、(0.71±0.21)、(0.76±0.20);新生SD大鼠和C57小鼠丘脑区的△ψm比值变化相对最轻.结论 HI导致的脑细胞线粒体功能降低有短时间恢复的可能,两种动物的△ψm改变有不同的时间规律和易损部位,提示针对不同部位的HIBD实验研究采用不同方法制备动物模型的可行性.     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠人神经干细胞移植后神经细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期缺氧、脑血流减少或暂停导致的胎儿或新生儿脑损伤.近年来虽然产科技术有了较大的发展,但新生儿HIE的发病率并未明显减少,Itoo等[1]报道活产足月新生儿HIE的发病率为5.5‰,HIE仍然是导致新生儿死亡和神经系统后遗症的主要原因之一.Long等[2]报道,新生儿重度HIE病死率高达50%,存活者常伴有严重后遗症.本文模拟缺氧缺血性脑损伤(HIBD)制作实验动物模型,高压氧治疗后行人神经干细胞移植手术,观察高压氧对人神经干细胞移植后神经细胞凋亡的影响.大鼠是最常用来研究HIBD的实验动物,7日龄大鼠脑细胞分裂增殖、皮质细胞组成、神经突触数量、神经点生理指标等与32～34周胎龄人脑类似[3].本实验中采用经典的Rice法[4]制作HIBD新生大鼠模型.     

NMDA微量注射对脑皮质细胞磷酸化NMDA受体-1亚基表达的影响

目的：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体激活在多种脑神经细胞损伤的病理生理过程中起重要的作用。该研究的目的是了解NMDA直接诱导的细胞毒性反应对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达的影响。方法：7日龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组和NMDA微量注射组（10 mmol NMDA脑皮质内注射,于注射后1 h断头取材）,应用TTC（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride）染色和荧光免疫组化染色并比较各组荧光强度OD值。结果：各组脑组织切片TTC染色均大致正常;免疫荧光染色显示正常对照组脑皮质phospho-NR1 S897高表达,NMDA注射侧脑皮质phospho-NR1 S897 表达明显下调,各组荧光强度OD值分别为：正常对照组1.364±0.268,NMDA注射对侧1.285±0.336,NMDA注射侧0.366±0.087,与前2组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMDA直接诱导的细胞毒性反应使脑皮质细胞S897位点的磷酸化NR1亚基的表达显著降低,与HI导致的损伤相类似,进一步证实了缺氧缺血性脑损伤中“HI-NMDA-phospho-NR1 S897去磷酸化-细胞损伤”损伤途径的重要性。［中国当代儿科杂志,2007,9（1）：51-53］