先天性纤维肉瘤一例

先天性纤维肉瘤是相对少见的仅发生于婴幼儿的一类软组织肿瘤,又称为婴儿型纤维肉瘤,肿瘤大多位于皮下组织,一般多在患儿1岁内诊断,约1/3～1/2为先天性,较易复发,但5岁以内转移率小于10%,大于5岁则转移率升高 [1].     

微生态肠内营养在结直肠癌患者围手术期的应用

目的:探讨微生态肠内营养在结直肠癌患者围手术期应用中的疗效。方法:将90例结直肠癌患者随机分为3组:常规治疗组(RT)、肠内营养组(EN)及添加微生态制剂肠内营养组(EMN)。观察患者术中肠道清洁度以及术后排气时间、吻合口漏、感染情况以及菌群失调情况,并监测手术前后内毒素、CRP、TNF水平变化及淋巴细胞计数改变。结果:术后排气时间EN组及MEN组均早于RT组(P<0.05),而EMN组早于EN组(P<0.05);第1次排便后细菌油镜计数结果示EN组及MEN组均明显低于RT组(P<0.05),而EMN组低于EN组(P<0.05)。术后外周血内毒素及CRP水平EN组及MEN组均低于RT组(P<0.05),而EMN组低于EN组(P<0.05);外周血淋巴细胞计数EMN组较术前有所增加(P<0.05),其他两组无明显变化;TNF水平各组均高于术前水平(P<0.05)。肠腔清洁度、吻合口漏、切口感染率及腹腔感染率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:添加微生态制剂肠内营养能有效防治患者肠道菌群失调,增强机体免疫力,促进肠道功能恢复。     

Keyhole与Sugarbaker术治疗造口旁疝单中心十年疗效对比

目的探讨造口旁疝不同手术方式的治疗效果。 方法回顾性分析2012-2022年山东省立医院收治的102例采用Keyhole或Sugarbaker术式进行造口旁疝修补患者的临床资料,其中Keyhole术40例,Sugarbaker术62例,根据是否为腹腔镜辅助又分为开放组21例,腔镜组81例。观察不同手术组在手术时间、住院时间、术中出血量、术后胃肠功能恢复时间以及腹胀、疼痛、切口感染、肠漏、肠梗阻、肠坏死等并发症,并随访术后复发情况。 结果手术时间：Keyhole组较Sugarbaker组长（P<0.05）,开放组较腔镜组长（P<0.05）;腹胀发生率：开放组显著高于腔镜组（P<0.05）;其余指标虽有差异,但无统计学意义。 结论无论采用Keyhole还是Sugarbaker术式、开放或腹腔镜手术进行造口旁疝修补,在严重并发症和复发率方面都是相似的,采用Sugarbaker术较Keyhole术手术时间更短,Keyhole组复发率高,但差异无统计学意义。开放手术用时更长,术后腹胀情况更重。     

轴突导向蛋白4D在肿瘤发病中的作用及对结直肠癌的意义

轴突导向蛋白4D(Semaphorin4D,Sema4D)是轴突导向蛋白Ⅳ亚族(SemasⅣ)的重要成员之一,包括游离型及膜结合型,研究表明,其在结直肠癌患者的肿瘤生长及转移等方面有重要的生物学功能。介绍Sema4D在结直肠癌中的研究进展。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

CAFs在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨胃癌患者间质中肿瘤相关纤维母细胞(CAFs)的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学Elivision二步法检测71例胃癌组织中α-SMA来验证CAFs的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果:胃癌组织中黏膜细胞与腺细胞排列杂乱,其中α-SMA在胃癌组织中的表达明显;癌旁组织中α-SMA的表达呈强阳性。胃癌组织α-SMA的表达高于正常组织(P<0.05);癌旁组织高于胃癌组织及正常组织(P<0.05)。胃癌组织α-SMA的表达与胃癌患者的性别、年龄、Lauren分型及组织学分级无关(P>0.05),与肿瘤大小和淋巴结转移相关(P<0.05)。肿瘤直径<3 cm预后较好,5年预后未复发率80.0%,肿瘤直径>5 cm患者5年预后复发转移或死亡者在75.0%。结论:胃癌组织及癌旁组织中CAFs呈高表现,其中癌旁组织表达高于癌组织,其与胃癌肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关性,预后较差,与胃癌的侵袭转移密切相关。     

低氧诱导因子-1α和轴突导向因子4D在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的比较低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和轴突导向因子4D（Sema4D）在结直肠癌组织和正常组织中的表达,探讨两者之间的相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测86例结直肠癌组织和52例正常组织中HIF-1α和Sema4D的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。结果结直肠癌组织中HIF-1α和Sema4D蛋白阳性表达率显著高于正常组织[分别为58．1％（50／86）比7．7％（4／52）,X2=34．624,P〈0．01;60．5％（52／86）比11．5％（6／52）,x2=31．839,P〈0．01]。HIF-1α和Sema4D蛋白与结直肠癌组织分化程度（P／0．003,P=0．010）、TNM分期（P=0．003,P=0．017）和淋巴结转移（P=0．003,P=0．020）明显有关;且两者表达呈正相关（r=0．567,P〈0．01）。全组患者5年生存率为37％。其中HIF-1α蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为24％和56％（P=0．003）;Sema4D蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为23％和59％（P=0．001）。Cox多因素分析显示,Sema4D表达是结直肠癌患者的独立预后因素（P=0．026）,而HIF-1α表达不是其独立预后因素（P=0．501）。结论HIF-1α和Sema4D具有协同关系,两者蛋白的联合检测,可为预测结直肠癌的预后判断提供参考。     

腹腔镜结直肠手术学习曲线的分析

目的:探讨腹腔镜结直肠手术的学习曲线。方法:回顾分析2006年1月至2011年12月为120例患者行腹腔镜结直肠手术的临床资料,按手术先后次序分为6组(n=20),每20例为一学习曲线阶段,对比分析各阶段的手术时间、手术频度、并发症发生率、中转开腹率及术后住院时间等。结果:6组患者在手术方式、并发症发生率及中转开腹率等方面差异无统计学意义,但手术时间、手术频度及术后住院时间6组相比差异有统计学意义。结论:腹腔镜结直肠手术约40例后,手术技术即可达到较熟练的状态,但除手术例数外,手术频度也是重要的影响因素。     

MAPKs信号转导通路在DHA诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人胃癌细胞系SGC-7901的作用及对MAPKs信号转导通路中ERK1/2通路蛋白及凋亡蛋白caspase-3表达的影响。方法：采用MTT法及流式细胞仪技术对细胞增殖和凋亡进行观察和分析;应用Westernblot技术检测不同浓度的DHA诱导胃癌细胞的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及其磷酸化水平的表达以及其下游通路中凋亡蛋白caspase-3的表达。结果：DHA对于SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性（P〈0.01）。DHA可诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率随DHA的作用浓度增加而增加（P〈0.01）。ERK1/2在对照组和不同DHA浓度组稳定表达,且表达无差异;P-ERK1/2活性随DHA作用浓度的增高而降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;caspase-3随着DHA浓度的增高表达不断增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：DHA可能通过下调ERK1/2的磷酸化过程,激活凋亡蛋白caspase-3的表达,诱导胃癌细胞的凋亡。     

整合素αvβ6-ERK2直接通路调控MMP-9分泌与结肠癌转移关系的实验研究

目的 探讨在结肠癌细胞中整合素ανβ6-ERK2信号直接通路对MMP-9分泌的影响，进一步探讨结肠癌转移的机制。方法 采用流式细胞仪检测各细胞表面ανβ整合素的表达，采用明胶酶谱分析法和MMP-9活性检测法，定性定量分析不同结肠癌细胞在TCM中MMP-9的分泌水平。结果 WiDr MOCK，HT29MOCK细胞表面β6表达量明显高于WiDrA／Sense，HT29A／Sense细胞，且每个细胞分泌到无血清TCM中的MMP-9总量比WiDrA／Sense、HT29A／Sense细胞高2～3倍。SW480 β6 Full Length细胞分泌到TCM中的MMP-9分泌量不仅显著高于SW480MOCK细胞，而且能被MEK-1抑制剂PD98059所抑制。SW480 β6 Full Length细胞表面β6表达量和SW480 β6 Truncate细胞表面β6表达量相近，但SW480 β6 Truncate细胞在TCM中MMP-9的分泌量降低到SW480Mock细胞的分泌水平。结论 抑制β6的表达，阻滞MEK或删除β6-ERK2的连接位点均可抑制MMPO的分泌；阻断ανβ6-ERK2直接连接可降低结肠癌细胞MMPO的分泌，抑制结肠癌细胞侵袭和转移。