1例误诊尿崩症的Gitelman综合征病例分析

Gitelman综合征(GS)是一种常染色体隐性遗传所致的失盐性肾小管疾病,以低钾性碱中毒、低镁血症、低钙尿症和继发性醛固酮增多症为主要表现。本研究报道了1例误诊尿崩症的GS患儿的诊治过程,同时通过文献复习的方式探讨GS的临床表现、诊断方法、治疗及随访策略,并强调基因检测在本病诊断过程中的重要性。临床医师在工作中应提高对GS的认识水平,做到早期诊断并治疗GS。     

小檗碱通过破坏线粒体功能选择性诱导淋巴瘤细胞的凋亡

目的研究小檗碱(BBR)对T淋巴瘤细胞凋亡的影响及机制。方法正常T淋巴细胞、T淋巴瘤细胞、Jurkat细胞用BBR 0,10,20和40μmol·L^-1处理24 h,多柔比星(Dox)40μmol·L^-1为阳性对照;Jurkat p0细胞用BBR 0和40μmol·L^-1处理24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率,Seahorse XF24细胞代谢分析仪和H2DCFDA活性氧探针检测细胞氧消耗率(OCR)和活性氧(ROS)水平。CellTiter-Glo发光法细胞活力检测试剂盒检测细胞ATP水平,试剂盒测线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ和Ⅴ的活性。Western印迹法检测细胞内胱天蛋白酶3、Bcl-2、Bax、NF-κB抑制蛋白激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化IKKα/β(p-IKKα/β)、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα和P65蛋白表达水平。结果BBR 40 mmol·L^-1明显增加T淋巴瘤细胞和Jurkat细胞凋亡率(P<0.01),胱天蛋白酶3和Bax蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2表达显著下调(P<0.01),但对正常T淋巴细胞的凋亡并无影响;BBR 40 mmol·L^-1明显降低Jurkat细胞的OCR及线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低ATP水平(P<0.01),但不影响线粒体缺陷型淋巴瘤Jurkat p0细胞呼吸链和凋亡;BBR 40μmol·L-1明显下调Jurkat细胞中NF-κB通路相关蛋白p-IKKα/β/IKKα/β、p-IκBα/IκBβ和核内P65表达(P<0.01)。结论BBR通过破坏线粒体功能选择性诱导淋巴瘤T细胞的凋亡,可能与抑制NF-κB通路有关。     

IL-2及T淋巴细胞亚群变化对连续性血液净化治疗的指导意义

连续性血液净化(CBP)广泛应用于治疗各种危重症疾病如多器官功能不全综合征(MODS)、急性重症胰腺炎、全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(SEPSIS)等,并取得了显著疗效。CBP包括连续静静脉血液滤过(CVVH)、连续静静脉血液透析     

脱氢表雄酮对离体大鼠成骨细胞的影响

目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对离体大鼠成骨细胞的影响。方法体外分离培养大鼠成骨细胞,取传一代细胞,分别给予10-5、10-7、10-9mmol/L DHEA培养72h,以10-8mmol/L雌二醇(E2)为阳性对照,另设空白对照组。碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞,MTT法检测成骨细胞的增殖能力,PNPP法测定ALP活性。行矿化结节染色,低倍镜下测量矿化结节面积并计算面积比,观察DHEA对矿化能力的影响。结果和空白对照组相比,不同浓度DHEA组成骨细胞增殖能力均有上升,其中以10-7mmol/L DHEA组最显著(P<0.01),其作用和E2相似(P>0.05);不同浓度DHEA组ALP的活性均升高,亦以10-7mmol/L DHEA组最显著(P<0.01),10-7、10-9mmol/L DHEA的作用和E2相似(P>0.05);10-9mmol/L DHEA组单位细胞数的ALP活性高于空白对照组(P>0.05)。不同浓度DHEA组矿化面积及矿化面积比均有显著增加(P<0.01),其作用和E2相似。结论DHEA在体外促进大鼠成骨细胞生长和增殖,提高ALP活性,并促进骨矿化物质在骨内沉积。     

循证护理理念与人性化护理相结合指导护生临床实践

近年来,人性化护理理念一经提出便迅速发展,各医院的护理工作也相继围绕人性化护理而展开。美国高级护理实践中心于1996年建立,循证护理（Evidence-Based Nursing EBN）针对在护理实践过程中发现的实践和理论问题,通过权威资料来源收集实证资料,寻找最佳的护理行为,再用批判性思维来评价它能否取得最佳成效,促进护理人员的实践专业水平。人性化护理及循证护理在护理实践过程中均存在着主观及客观的限制。     

重组人干扰素α2 b栓联合LEEP对宫颈糜烂患者宫颈微循环及免疫功能的影响

目的:探讨重组人干扰素α2b栓联合宫颈电圈环切术(LEEP术)对宫颈糜烂患者宫颈微循环及免疫功能的影响.方法:选取2019年7月—2020年9月本院收治的380例中重度宫颈糜烂患者,依据随机数表法将患者分为观察组及对照组,各190例.对照组行LEEP术治疗,观察组在对照组的基础上给予重组人干扰素α2b栓治疗,治疗后3周...     

肌肉减少症相关致病基因的生物信息学

目的 利用生物信息学方法探索有关肌肉减少症(简称肌少症)的生物调控因子及信号通路.方法 从美国国立生物技术信息中心基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载肌少症相关数据集GSE1428及GSE8479,利用Perl软件将数据集合并,R软件筛查老年肌少症患者骨骼肌与青年人骨骼肌间差异表...     

神经酰胺参与II型CD20抗体诱导的细胞程序性死亡

目的：探讨II型CD20抗体诱导靶细胞程序性死亡的机制,为制备具有较强肿瘤杀伤能力的新型CD20抗体提供理论依据。方法：将淋巴瘤细胞Raji分别与 I型CD20抗体利妥昔单抗(Rituximab)和II型CD20抗体托西莫单抗(Tositumomab)孵育后,采用磷脂酰丝氨酸V(annexin V)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染,流式细胞仪比较两种抗体处理后程序性死亡细胞所占比例;在CD20抗体处理前,用工作浓度的caspase抑制剂Z-VAD-FMK (carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone)或伏马毒素(fumonisin B1,FB1)预处理Raji细胞,并采用流式细胞仪比较预处理组与未预处理组淋巴瘤细胞程序性死亡所占的比例。收集CD20抗体处理过的Raji细胞,应用高效液相色谱法检测不同的CD20抗体处理组间淋巴瘤细胞内神经酰胺(ceramide)的水平,并用相同方法检测FB1对Tositumomab引起淋巴瘤细胞内ceramide水平变化的抑制作用。用不同浓度的C2-ceramide与淋巴瘤细胞进行孵育,16h后用annexin V & PI双染检测其诱导靶细胞程序性死亡的能力。结果：10 µg/mL的I型抗体Rituximab几乎不能诱导Raji细胞的程序性死亡,而相同浓度的II型CD20抗体Tositumomab能够诱导(28.6±4.2)%的Raji细胞产生程序性死亡,两者差异有统计学意义(t=26.48,P<0.01),这种程序性死亡不能被caspase抑制剂Z-VAD-FMK所抑制(F=3.01,P>0.05)。Tositumomab处理后能够引起Raji细胞内ceramide水平的升高(t=28.48,P<0.01),且5~40 µmol/L的C2-ceramide能够通过剂量依赖性的关系诱导Raji细胞的程序性死亡(F=2.71,P>0.05)。Ceramide合成的FB1可以显著抑制Tositumomab引起的Raji细胞内ceramide水平的升高(F=20.18,P<0.01),进而显著抑制Tositumomab介导的程序性死亡(F=17.02,P<0.01)。结论：II型CD20抗体Tositumomab而非I型CD20抗体Rituximab可以通过介导靶细胞内ceramide水平的升高,诱导靶细胞的程序性死亡,这种程序性死亡与经典的caspase通路无关。     

手术室戴无菌手套方法的改进

教材上介绍戴无菌手套的方法是:刷手穿手术衣后,双手伸出袖口,两手同时掀开手套袋开口处,分别捏住两只手套的翻折部分,取出手套;将两手套五指对准,先戴一只手,再以戴好手套的手指插入另一只手套的反摺内面,同法戴好;将手套的翻边扣套在手术衣袖外面。其缺点是:手术本身要求任何操作都要做到绝对无菌,虽然按要求严格刷手完毕,但双手暴露在袖口外就存在未戴手套的手有接触到手术衣服和手套外面的可能。其二,这种方法戴手套有时会出现,在手背侧,手套的外面极易卷进去,与皮肤接触,造成手套污染。近年来我科采用一种新的戴手术手套的方法,有效避免了以上弊端。经临床使用效果较好,现介绍如下。1用物无菌手术衣,无菌手套。2方法刷     

下肢深静脉血栓形成及并发症的治疗进展

目的应用多种治疗方法下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成及并发症综合治疗的作用。方法非手术治疗与手术治疗的综合疗法。结果通过综合治疗的患者总有效率明显优于单种治疗方法。结论对下肢深静脉血栓形成及其并发症治疗率及减少复发率。