新生儿急性肾损伤生物标志物研究现状

新生儿急性肾损伤(AKI)是指由于各种原因引起的肾功能在短时间内受到损害,新生儿呈现血容量减少性休克、缺氧、低体温等多种病理状态,血清肌酐水平急性和可逆性增高,伴或不伴尿量减少,水和电解质紊乱、酸碱失衡和代谢废物堆积。AKI表现隐匿,该病新生儿易被临床漏诊。由于AKI新生儿特殊的病理生理特点,使其与成年人AKI患者差异较大,目前临床不断改进的成年人AKI诊断标准,并不适用于临床诊断新生儿AKI。因此,临床需要新型肾损伤生物标志物,对新生儿AKI进行早期预测和诊断。目前可反映肾小管及肾小球损伤,有助于新生儿AKI诊断的新型生物标志物包括:胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾脏损伤分子(KIM)-1、β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、神经轴突导向因子(Netrin)-1、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素(IL)-18、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及β-微量蛋白(BTP)等。在众多预测新生儿AKI的新型生物标志物中,应用相对较多及预测效果较佳的生物标志物是尿、血清Cys-C,尿、血清NGAL和尿KIM-1等,在对AKI新生儿进行早期预测、辅助诊断等方面,均优于血清肌酐及尿量检测。但是,上述新型生病标志物的“正常值”大多受新生儿出生胎龄、体重及其检测时日龄与是否合并全身感染等多种因素影响。这些因素均可降低其预测新生儿AKI的敏感度和特异度。联合检测多种生物标志物预测新生儿AKI,虽然降低了预测特异度,但是可以提高预测敏感度。     

人参皂苷Rg5调控lncRNA-PCAT12抑制胃癌细胞生长实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg5通过抑制长链非编码RNA-PCAT12(lncRNA-PCAT12)抑制胃癌(GC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人胃癌SNU-1 细胞分为四组,A组,B组与C组加入0.03,0.06,0.09 μmol/L Rg5处理,对照组加入5% DMSO进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA-PCAT12表达。结果:处理后24、48、72 h,对照组中lncRNA-PCAT12表达水平和癌细胞增殖指数高于各实验组(P<0.05),C组均低于B组与A组(P<0.05)。实验各组细胞凋亡率均比对照组高(P<0.05),C组比B组与A组高(P<0.05)。转染48 h后,实验各组细胞迁移距离都小于对照组(P<0.05),而C组小于其他两个实验组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg5能通过抑制lncRNA-PCAT12的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制GC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。     

兔高胆固醇血症初期的病理生理特征初探

高胆固醇血症（hypercholesterolemia，HC）是心血管疾病主要的独立危险因素，是动脉粥样硬化最早的病变环节之一。目前对HC损害大血管及其机制的资料丰富．认识比较深入，但对HC初期微血管、微循环的改变缺乏相关的文献资料。由于探讨HC初期微血管、微循环变化对有效防治心脑血管疾病有重要意义，因而已引起人们的重视，在病理生理学领域已有研究报道。     

硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗塞伴发急性左心衰竭20例疗效观察

目前，治疗急性心肌梗塞(AMI)伴发急性左心衰竭的药物较多，但各有局限性，我们联台应用硝普钠、多巴胺治疗20例，在迅速恢复心肌动能、降低病死率方面，取得满意效果，现将结果报告如下。     

胰岛素抵抗与内皮功能失调

许多心血管疾病常伴有胰岛素抵抗和内皮功能失调,本文简述正常生理状态下血管内皮功能与胰岛素的关系,重点讨论胰岛素抵抗时内皮功能失调发生的机制,以及二者间的相互作用。     

葛根素改善高胆固醇血症兔缺氧及其机制的研究

目的 探讨葛根素(Pu)对高胆固醇血症(HC)所致兔缺氧的改善及其作用机制.方法 新西兰兔分3组:对照组、HC组和葛根素治疗(HP)组,分别喂饲普通饲料、高胆固醇饲料和高胆固醇加Pu饲料.3周后检测血清总胆固醇(TC)含量、静注乙酰胆碱(ACh)前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量.结果 Pu可明显改善HC所致的血氧饱和度等血气分析指标及ACh降压效应的异常;Pu能降低血清TC、脑组织MDA含量、NOS活力以及肾组织血管通透性,使脑组织NO生成增多、SOD的活力增大;2组ACh介导的胸主动脉环舒张功能均较对照组降低但未达统计学显著性.结论 Pu可能通过降血脂、改善血管内皮依赖性舒张功能、降低血管通透性等作用,改善机体缺氧,从而抑制其对NOS活性的上调,降低机体氧化应激水平及其造成的组织损害.     

高胆固醇血症促进微循环炎症性改变

高胆固醇血症(HC)是心血管疾病独立的危险因素,资料表明,HC可导致全身血管炎症性反应和动脉粥样硬化(AS)。通常认为,AS易损的大动脉内皮细胞功能异常是导致炎症反应灶形成和发展的主要原因。近来发现,主要由氧化应激造成的微循环炎症标志物水平升高,细动脉正常舒张功能受损,以及毛细血管后细静脉血细胞募集增多等炎症特征,在大动脉粥样硬化斑块形成前即已出现,并可能诱发或加速大动脉的炎症性反应进程,最终形成AS。本文对HC导致微循环炎症性改变的主要特征、可能机制及其与大血管损伤的关系作一综述。1 HC时微循环的炎症性改变一般说,根据解剖学和功能特征,微循环是由细动脉、毛细血管以及毛细血管后细静脉三部分组成,各部分受血中高胆固醇的影响有所不同。在细动脉,HC导致的内皮细胞的功能异常以乙酰胆碱(ACh)等引起的内皮依赖性舒张反应降低[1],以及去甲肾上腺素(NE)等引起的非内皮依赖性收缩反应增强[2]为主要特征。改善氧化应激的治疗,如给予超氧化物岐化酶(SOD)、补充一氧化氮合酶(NOS)辅因子四氢生物蝶呤(BH4)或内源性NOS(eNOS)的底物L-精氨酸(L-Arg)等,均有助于恢复细动脉的功能[3]。由于细动脉作为微...     

高胆固醇血症兔血氧饱和度及相关病理生理学改变

目的 观察兔高胆固醇摄入后血氧饱和度及相关病理生理学改变,探讨高胆固醇血症（HC）早期微循环损害及其机制.方法 新西兰兔分2组：对照组和HC组,前者喂饲普遍饲料,后者喂饲高胆固醇饲料,3周后检测血清总胆固醇（TC）含量、静注乙酰胆碱（ACh）前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量.结果 HC组血清TC较对照组显著升高（P＜0.01）;静注ACh后对照组静脉血血氧饱和度（SO2）显著降低（P＜0.05）,HC组降低不明显且降血压效应明显减弱（P＜0.05）;与对照组比较,HC组肾组织血管通透性明显增加（P＜0.01）;ACh介导的胸主动脉环舒张功能降低;脑组织NOS活力及MDA含量均显著增加（P＜0.05）,NO生成量显著减少（P＜0.01）.结论 HC早期出现SO2等血气分析指标异常,提示HC可能妨碍血氧向组织的弥散过程,导致组织细胞摄氧减少,发生慢性或间歇性缺氧,从而引起或加剧氧化应激产生损害.