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1.
目的 对1例临床疑似Costello综合征的试管婴儿进行基因诊断.方法 收集了 1例疑似Costello综合征的试管婴儿的临床资料,采集患儿及其双亲的外周静脉血,提取基因组DNA,进行slim版全外显子组测序,通过生物信息学分析发现可疑的基因突变,最后利用Sanger测序验证该突变.结果 患儿生长发育迟缓,并有特殊面容... 相似文献
2.
动脉造影术是评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要方法,但其高成本、并发症多、无法评估微循环等,而心脏负荷试验是评估确诊或疑似缺血性心脏病患者的重要方式,不仅能对冠心病进行诊断,而且可以评估预后。该文介绍心脏负荷试验在冠心病预后评估中的应用。 相似文献
3.
目的:研究支撑喉镜电视内镜下低温等离子射频消融术治疗会厌囊肿患者的效果.方法:选取2019年1月至2020年10月我院会厌囊肿患者96例,随机分成消融组与切除组(n=48).切除组患者采用传统手术切除囊肿,消融组患者采用支撑喉镜电视内镜下低温等离子射频消融术消除囊肿,观察患者围手术期指标,术前、术后1 d采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)及皮质醇(Cortisol,Cor)水平,同时观察并发症和复发情况.结果:消融组手术时间、术中失血量、住院时间、术后咽痛时间、会厌囊肿评分、NE、Cor、AngⅡ、复发率均明显低于切除组(P<0.05);而两组患者并发症发生率无明显差异(P>0.05).结论:支撑喉镜电视内镜下低温等离子射频消融术治疗会厌囊肿患者,可优化围术期指标,改善症状,降低复发率,减少血清NE、Cor、AngⅡ水平. 相似文献
4.
拟人化是指给非人类个体赋予人类特征,使其被看作是有感觉和思想的人。自然共情则被定义为理解并共享一个自然个体的情绪体验。以往研究关注拟人化、自然共情和亲环境行为的概念、理论解释并证明了前两者对亲环境行为的促进作用。探讨提升亲环境行为的有效策略、完善自然共情理论,以及关注拟人化、自然共情与亲环境行为之间的复杂关系,是未来的研究方向。 相似文献
5.
儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyhransferase,COMT)是广泛存在于人体内的一种代谢酶,它存在二种形式即膜结合型COMT(MB-COMT)、可溶型COMT(S—COMT)。在突触间隙,特别是突触后膜COMT活性较高,它能将S-腺苷蛋氨酸提供的甲基转移到儿茶酚胺苯环的3位氧上,成为3-甲氧基4-羟基衍生物,是具生物活性或毒性的儿茶酚胺的主要代谢酶,也是中枢神经系统外多巴胺的主要降解酶。儿茶酚胺特别是多巴胺系统是精神分裂症发病机制中最引人关注的生物学因素,COMT与精神分裂症的关系是目前研究的热点。现将COMT基因与精神分裂症的关系综述如下。 相似文献
6.
本文测量了乌鲁木齐地区出生土的200副成年四肢长骨,在左、右两侧长度相差大于0.1厘米时,四肢六骨(男性腓骨外)均以非对称性为主,若以肱骨加桡骨、股骨加胫骨长作为上、下肢长,则右上肢与左下肢占优势,上、下肢单侧优势呈交叉关系。在左右侧重相差大于1%时,四肢六骨不论男女也均以非对称性为主,其中上肢以右大于左的占优势,而下肢也以右大于左的居多,在重量上看不出上、下肢单侧优势呈交叉关系。 相似文献
7.
8.
难治性癫痫是最棘手的临床问题之一,其病因至今未明。由于人体脑组织难以获取等限制,难治性癫痫发生机制的研究需依赖动物模型。本文对不同难治性癫痫动物模型的制作方法、表现和机制等方面作综述。 相似文献
9.
随着医学模式向生物-心理-社会模式的转变,传统的健康评价指标已不能满足实际工作的需求,生存质量(quality of life,QOL)这一概念应运而生。尽管对其内涵存在争议.但多数学者认同以下几点:①生存质量是健康含义的深化.由多维度内容组成,既包括躯体、心理及社会功能等健康质量.也包括物质生活质量;②生存质量既包括客观状态,又包括主观感受,但主要是后者; 相似文献
10.
目的:探讨难治性癫痫患者脑内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与多药耐药基因1(MDR1)的表达情况、相关性及其意义。方法:收集9例难治性癫痫组手术切除脑组织标本及7例对照组脑组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测HIF-1α和MDR1的表达情况,并分析HIF-1α与MDR1表达阳性率的相关性。结果:HIF-1α在难治性癫痫组脑组织中的阳性表达率77.8%(7/9)明显高于对照组的14.3%(1/7);MDR1在难治性癫痫组脑组织中的阳性表达率66.7%(6/9)明显高于对照组的14.3%(1/7),比较差异均有统计学意义(P0.05);难治性癫痫组脑组织中HIF-1α与MDR1的表达呈正相关(r=0.76,P0.05)。结论:难治性癫痫患者脑内HIF-1α和MDR1表达升高,且两者呈正相关。HIF-1α可能通过调控MDR1基因表达而参与难治性癫痫的形成。 相似文献