脑室出血行脑室引流术后高热治验

对脑室出血行颅骨钻孔脑室引流术后高热病人,1990年度共收治2例,经中医辨证治疗,效果满意。兹介绍1例如下:毕××,男,58岁,工人,住院号45165。病人于1990年6月6日,头颅 CT 报告:脑室内血肿。当日收住院,于第2天下午行颅脑钻孔术,抽出凝血块约     

食管心房调搏终止阵发性室上性心动过速方法学和临床价值探讨

阵发性室上性心动过速 (ＰＳＶＴ)系常见心血管急症。部分患者难以用药物控制发作 ;此外 ,药物治疗不适于即将行射频消融术 (ＲＦ)的ＰＳＶＴ患者 ,或毒副作用大。我院 1996年10月— 2 0 0 0年 10月采用食管心房调搏 (ＴＥＡＰ)技术治疗ＰＳＶＴ 5 8例 ,疗效满意 ,报告如下。1　资料与方法1.1一般资料　本组 5 8例均经临床和心电图检查确诊为ＰＳＶＴ。其中男 36例 ,女 2 2例 ,年龄 16～ 76岁 ,平均 43岁 ;病程 3个月～ 14年 ,平均 3年 ;发作频率 15 0～ 2 2 0ｂｐｍ ,持续时间 30～ 5 40ｍｉｎ ,平均 6 2ｍｉｎ。依据房室结双径路和旁路的…     

断指再植的骨固定

本文简要回顾了目前断指再植中使用的骨固定方法及其优点和缺点，强调了解剖(或近解剖)复位、稳定可靠的骨固定、较小的软组织损伤、早期积极的关节活动对再植断指的可存活性和功能恢复的重要意义．     

去磷酸化RB蛋白表达对阿霉素诱导MCF-7/S细胞凋亡的影响

目的检测经阿霉素(ADR)处理的人乳腺癌MCF-7/S细胞的凋亡率(AR)及去磷酸化RB蛋白表达的变化,以探讨ADR诱导细胞凋亡的可能机理。方法将体外培养的MCF-7/S细胞分为实验组(以不同浓度ADR处理细胞)及对照组(以等体积的生理盐水处理细胞);应用MTT比色法检测ADR对MCF-7/S细胞的抑制率(IR);应用流式细胞术检测实验组和对照组细胞的AR;采用S-P免疫组化染色法检测ADR作用后去磷酸化RB蛋白表达的变化。结果ADR抑制MCF-7/S细胞增殖,呈剂量依赖性,IC50为0.128mg/L;0.25、2、5μg/mlADR处理的MCF-7/S细胞的AR分别为0.171、0.184、0.259,而对照组MCF-7/S细胞的AR为0.045,两者比较,有非常显著性差异(P<0.01);5μg/mlADR实验组MCF-7/S细胞的去磷酸化RB蛋白的表达量为986.8±207.4,而对照组为131.7±31.9,两者比较,有非常显著性差异(P<0.01);5μg/mlADR实验组MCF-7/S细胞的AR与其去磷酸化RB蛋白的表达量呈正相关(γ=0.998,P=0.037)。结论ADR能抑制MCF-7/S细胞增殖并诱导其凋亡,其机理可能与去磷酸化RB蛋白表达水平上调有关。     

核糖体蛋白L6在K562/A02和K562细胞株中的表达差异

目的探讨核糖体蛋白L6（ribosomal proteinL6，RPL6）在急性髓细胞性白血病耐药细胞系K562／A02和敏感细胞系K562中的差异表达。方法分别从K562／A02和K562细胞中提取总RNA，以内参对照RT—PCR检测fuPL6基因表达。结果RPL6在飚62／A02细胞中的表达较K562高（P〈0．001）。结论在耐药细胞系K562／A02高表达RPL6可能与白血病耐药有关。     

去磷酸化RB蛋白表达与人乳腺癌细胞凋亡及药物敏感性的关系

随着肿瘤分子生物学研究的发展,人们已逐步认识到肿瘤的基因表达不但决定肿瘤的发生、发展和预后,而且对肿瘤的化疗药物敏感性也有影响,这些研究结果为探讨化疗药物敏感性的预测奠定了基础[1].RB蛋白通过影响肿瘤的细胞周期而对化疗药物敏感性产生影响.本实验以人乳腺癌细胞为研究对象,探讨去磷酸化RB蛋白与乳腺癌细胞凋亡和对化疗药物敏感性的关系.     

关于中医病和证的研究

卫生部一九八二年在西安会议上提出,“要研究中医的病和证”。这个提法很好,因为这是关系到中医能否做为一支救死扶伤的力量,单独存在和发展的大事。关于“证是指“证候”,在祖国医学伟大宝库中记载很多,但需要整理提高,逐步使其规范化。     

纤溶酶序贯蚓激酶联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床疗效观察

目的观察纤溶酶序贯蚓激酶联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床疗效。方法 73例符合入组要求的脑梗死患者随机分成对照组和治疗组,对照组在急性期静脉纤溶酶治疗7天后单独服用小剂量肠溶阿司匹林,治疗组在纤溶酶治疗结束后联合服用阿司匹林及蚓激酶,随访12个月,观察患者纤维蛋白原水平及神经功能恢复情况,同时记录复发率及出血事件发生率。结果在常规治疗基础上加用小剂量降纤治疗(纤溶酶序贯蚓激酶),改善神经功能缺损方面疗效优于对照组,且能减少梗死复发率。联合使用不增加出血危险及肝肾毒性。结论常规治疗基础上加用小剂量降纤治疗(纤溶酶序贯蚓激酶)能明显提高临床疗效,有效预防缺血性卒中复发,且副作用较小、耐受性好。     

通过灰色链霉菌原生质体再生提高卡那霉素抗性的机制——Ⅰ.指导高水平氨基糖苷3-N-乙酰转移酶活性基因片段的克隆

由于链霉基因技术的发展,使我们能够克隆和分析结构以及抗生素生物合成基因与抗性基因的调节,相继发现了一些簇集在一起的抗生素生物合成基因和抗性基因。并且证实了一些基因的启动区和二种形式的RNA聚合酶全酶。在分别丧失生产链霉素(SM)和Istamycin(IS)能量的灰色链霉菌和S.tenjimariensis两个突变株之间进行的种间原生质体融合而产生抗生素抗性的研究过程中,Yama Shita等发现灰色链霉菌原生质体再生的结果出现了显著增强卡那链霉(KM)抗性的克隆。没有经过原生质体再生的灰色链霉菌对5μg/mlKM敏感,抗性克隆后可在500～1000μg/ml KM的情况下生长。尽管人们知道链霉菌原生质体再生可引起各种各样的表