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肾病综合征患儿医院感染病例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
肾病综合征是儿科常见病。由.于激素治疗是其疾病治疗的主要手段,加之肾病综合征患儿免疫功能低下,故常易发生医院感染。为探讨肾病综合征患儿医院感染特点,笔者分析了本院1998—2003年间使用激素治疗的48例患儿资料,现报道如下。 相似文献
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婴儿肝炎综合征是指一组由婴儿期(包括新生儿)起病,伴有黄疽、病理性肝脏体征和血清转氨酶升高的临床症候群。以肝内病变为主,病因复杂,预后差异较大。我院2000~2005年共收治62例婴儿肝炎综合征,现就有关病因与临床分析报告如下: 相似文献
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褪黑素的炎症免疫调节机制及其与哮喘的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
褪黑素(MT)是由人松果腺分泌的一种神经激素。支气管哮喘(AS)是由多种细胞参与的慢性非特异性呼吸道炎症。研究发现,MT和AS之间的关系密切,对MT抗感染、免疫应答上调机制的深入探讨,将有助于在临床上对AS的治疗。 相似文献
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目的正确评估婴幼儿重症肺炎的严重程度,指导重症肺炎的诊治。方法应用小儿危重病例评分法对218例婴幼儿重症肺炎进行评分。结果0~70分属极危重病例,共33例,占15.1%;70~80分属危重病例,共59例,占27.0%;80~100分属非危重病例,共126例,占57.9%;评分值越低病情越重,患儿病死率越高;住院期间共进行4次评分,病情好转,评分上升,高分值病例数的百分比不断增加;并进行器官功能衰竭的评估,其评分越低,发生多器官功能衰竭的病例越多,累及器官数越多。结论小儿危重病例评分法可准确判断婴幼儿重症肺炎病情轻重,并对动态观察病情,指导治疗,预测预后有非常重要的作用。 相似文献
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目的观察白介素11联合糖皮质激素对儿童慢性血小板减少性紫癜(CITP)疗效,并探讨白介素11的免疫功能。方法 15例CITP患儿,随机分成对照组和治疗组。对照组给予糖皮质激素治疗。治疗组在糖皮质激素治疗的基础上,加用重组人IL-11 50μg/(kg·d)皮下注射,7~14 d。记录两组患儿血小板增加到75×109/L所需时间,比较临床治疗总有效率。采用流式细胞仪单克隆抗体免疫荧光法测定两组患儿治疗前后的CD4+/CD8+。结果两组间有效病例血小板升至75×109/L所需平均时间治疗组短于对照组,差异有显著性(P0.05),治疗组总有效率高于对照组,但差异不明显(P0.05)。治疗前,两组病人CD4+/CD8+无显著性差异。治疗后,治疗组CD3+CD4+明显上升,CD3+CD8+明显下降,CD4+/CD8+均值1.37。对照组CD3+CD4+上升不明显,CD4+/CD8+均值0.7699,差异有显著性(P0.05)。结论 IL-11联合糖皮质激素治疗儿童CITP有效,不失为儿童CITP免疫治疗的一种新的途径。 相似文献
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病例:患儿,男,10d,因生后频繁呕吐10d,发热1d入院.患儿系第2胎第1产孕38w,因羊水早破24h剖腹产出生,术中发现羊水量多,胎盘钙化;患儿父母非近亲婚配,家族中无遗传病史.体格检查:发育正常,体重,身长,体型瘦长,四肢修长,指趾呈蜘蛛状,"拇指征"阳性,心尖搏动在右侧第5肋间锁骨中线内侧0.5cm处,心音正常,无杂音,双肺无异常,心脏及腹部B超显示:心脏呈"镜影"样转至右位,肝位于左膈下,胃位于右膈下;上消化道碘油造影示:十二指肠闭锁.诊断:马凡综合征合并内脏反位、十二指肠闭锁. 相似文献
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丁地去炎松吸入治疗儿童咳嗽变异性哮喘的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨丁地去炎松气雾剂吸入治疗对儿童咳嗽变异性哮喘的疗效。方法:将74例咳嗽变异性哮喘患儿随机分成两组。丁地去炎松组在服用常规剂量的间羟舒喘宁和酮替芬的同时加用丁地去炎松气雾剂吸入治疗,每日200-400μg,疗程6个月。对照组仅予常规剂量的间羟舒喘宁和酮替芬口服。同时对两组中6岁以上儿童作治疗前、治疗后3个月的最大呼气峰流速(PEFR)值的测定。结果:两组治疗3个月后PEFR值均较治疗前PEFR值有明显提高(P<0.01);但治疗半年后丁地去炎松组38例中显效35例,有效2例,无效1例,对照组36例中显效20例,有效11例,无效5例,两组比较差异极显著(P<0.01,χ^2=12.94))。随访3个月,结果丁地去炎松组无1例复发,而对照组有6例复发。结论:丁地去炎松气雾剂吸入治疗儿童咳嗽变异性哮喘疗效可靠,值得推广。 相似文献
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婴儿获得性vit k缺乏症易并发多系统的出血,最常见的为早期发生颅内出血,发病后病情严重,病死率高,常遗留严重的后遗症,故如何提高对该病的认识,力争做到早期诊断、合理治疗,以提高治愈率,减少后遗症,已成为儿科临床的重要课题。我院1992年至2003年共收治婴儿vit k缺乏症49例,其中并发颅内出血31例,发生率为63.2%,现报告如下。 相似文献
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支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病。现在的研究发现,细胞因子的参与是气道炎症形成的一个很关键的因素,如IL-2、IL-10、IL-12、IL-13和INF-γ等。INF-γ可减少气道中嗜酸性粒细胞的浸润,而IL-12可以与其它因子相互协同诱导INF-γ的产生,所以如何诱导INF-γ的产生就成为一种控制哮喘气道炎症的方法。近年来发现,IL-18能够与IL-12协同作用诱导INF-γ的产生,现在大多数实验研究发现其能降低气道的高反应性,对哮喘有保护作用,但也有与其相反的报道。以下就近几年来IL-18在机体免疫调节中的作用及与哮喘的关系作一综述。[第一段] 相似文献