尿崩症伴渴感减退综合征2例报告

<正> 尿崩症伴渴感减退综合征是尿崩症一种特殊类型,本文报告2例。 例1男,37岁,烦渴多饮多尿5年,头晕厌水10d,于1991年3月4日入院。5年来烦渴多饮多尿,尿量8000～10000ml/d。经禁水试验,禁水～加压素试验。诊断为“特发性尿崩症”。注射“尿崩停”后尿量减到1500～2500ml/d,烦渴多饮多尿减轻。1年前患者停用“尿崩停”,入院     

慢性乙型肝炎患者外周血SOCS3 mRNA的表达及其与Th17的关系

 目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)以及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA的表达状况,探索CHB患者SOCS3 mRNA表达与Th17的关系。方法 选取2021年2—8月于某院门诊就诊的30例CHB患者为研究对象,并选取同期正常体检者15例为对照组。采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17细胞频数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子IL-17A和IL-23表达水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定外周血SOCS3、维甲酸相关孤儿核受体γt (RORγt) mRNA表达水平,并比较两组患者的检测结果。结果 CHB患者外周血Th17细胞频数及其效应分子IL-17A、IL-23表达水平高于对照组(均P＜0.05),Th17细胞频数、IL-17A与HBV DNA水平之间存在正相关(r值分别为0.570、0.563,均P＜0.005)。CHB患者外周血SOCS3、RORγt mRNA表达水平高于对照组(均P＜0.05),两者与HBV DNA水平正相关(r值分别为0.662、0.561,均P＜0.05)。CHB患者SOCS3 mRNA与RORγt mRNA、Th17细胞频数、IL-17A之间存在正相关(r值分别为0.552、0.626、0.826,均P＜0.05)。结论 CHB患者外周血SOCS3 mRNA的异常高表达,可能通过调节RORγt mRNA的表达来影响Th17的分化及其效应分子的分泌。     

肝细胞癌中细胞因子信号传导抑制因子1与调节性 T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17平衡的关系

调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)在肝细胞癌(HCC)的肿瘤微环境中发挥重要作用,Treg/Th17失衡与HCC的侵袭和进展密切相关。同时,细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)作为Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的负调控因子之一,参与调控Treg细胞和Th17细胞的增殖、分化。本文主要分析HCC中SOCS1与Treg/Th17平衡的关系,探究HCC发生发展过程中的免疫相关机制。     

TGF-β1与慢性乙型肝炎的关系

转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)是一簇功能相似的活性多肽,具有多种生物活性,能调节多种细胞分化、增殖、迁移、及细胞外基质合成与降解,其中最受关注且与肝脏疾病关系最密切的是TGF-β1,TGF-β1在体内的水平高低及其基因多肽性都与各种乙型肝炎存在着密切的相关性.本文就TGF-β1与各种慢性乙型肝炎的关系作一综述.     

云南地区乙型肝炎病毒基因型分布与临床的相关性

目的: 了解云南地区乙型肝炎病毒基因型分布特征, 探讨其与慢性HBV感染者的性别和年龄、不同临床疾病谱、病毒复制水平的关系.方法:选择云南地区慢性HBV感染者117例, 其中慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者(ASC)26例、慢性乙型肝炎(CHB)55例(轻度21例、中度24例、重度10例)、慢性重型肝炎(CLF)18例、乙肝后肝硬化(LC)11例及原发性肝细胞肝癌(HCC)7例, 采用反向杂交技术(RDB)检测HBV基因型, 并对与其性别年龄、临床分型和病毒复制水平的关系进行分析.结果: 云南地区HBV基因型以B型和C型为主, 分别为41.0%(48/117)和54.7%(64/117) , 并以C型为最多(χ2 = 4.38, P = 0.036);D型1例(0.86%), B、C混合型2例(1.71%), A、C混合型2例(1.71%). B基因型在轻度慢乙肝组所占的比例显著高于中、重度慢乙肝组(χ2 = 8.27、11.98, P = 0.004、0.001)、ASC组(χ2 = 5.46, P = 0.02)、CLF组(χ2 = 4.13, P = 0.042)和LC/HCC组(χ2 = 11.3, P = 0.001). C基因型在LC/HCC组和重度慢乙肝组所占的比例均显著高于轻度慢乙肝组(χ2 = 11.3, P = 0.001;χ2 = 8.78, P = 0.003), 与其他各临床型组间的比较则无显著性差异(P>0.05). C基因型在HBV DNA( )组和HBeAg(-)组r所占的比例均分别显著高于HBV DNA(-)组(χ2 = 6.63, P = 0.01)和HBeAg( )组(χ2 = 7.12, P = 0.008). B基因型在HBV DNA低水平复制组中所占的比例显著高于高水平复制组(χ2 = 4.12, P = 0.042). C基因型在HBV DNA高水平复制组中所占的比例显著高于B基因型(χ2 = 3.89, P<0.05). C基因型在年龄≥30岁组中所占的比例(63.3%)高于年龄<30岁组(45.6%)(χ2 = 3.7, P = 0.05). HBV基因型在性别间的分布无统计学差异(P>0.05)结论:云南地区存在HBV的B、C、D、B C和A C基因型, 以B型和C型为主要基因型, 并以C型为最多. B基因型在轻度慢乙肝的比例显著高于其他各临床型HBV感染者, 并且与HBV的低水平复制和低年龄有关. C基因型主要分布于重度慢乙肝和LC/HCC、HBV DNA高水平复制、年龄≥30岁的患者中. 提示C基因型与慢乙肝重度、肝硬化、肝细胞肝癌及HBV DNA高水平复制关系密切.     

小儿病毒性肝炎中瘐型肝炎病毒感染状况

为了解庚型肝炎病毒(ＨＧＶ)在小儿各型病毒性肝炎中的感染状况,我们对1　378例各型病毒性肝炎患儿开展了相应的研究。对象和方法一、研究对象1　378例小儿病毒性肝炎均系我院传染科住院患儿,其中男935例,女443例,年龄(10.34±3.23)岁。临床及血清病原学分型诊断按1995年(北京)全国第五次传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准。二、血清学检测试剂及方法抗甲型肝炎病毒(ＨＡＶ)ＩｇＭ、乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)标志(ＨＢｓＡｇ、抗ＨＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｅ、抗ＨＢｃ及抗ＨＢｃＩｇＭ)、丙型肝炎病毒抗体(抗ＨＣＶ)、丁型肝炎病毒抗体(…     

小儿病毒性肝炎1280例血清病原学调查

小儿病毒性肝炎１２８０例血清病原学调查庄林游晶杭秀琳钟青李惠敏王洲为了解昆明地区小儿病毒性肝炎中六型肝炎病毒的感染状况及分布特点，我们对我院收治的１２８０例小儿病毒性肝炎病例进行血清病原学研究。对象：１２８０例小儿病毒性肝炎系１９９４年１月～１９９７...     

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血T细胞亚群变化与其血清HBV DNA的水平分析

目的:观察慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者细胞免疫功能的变化,探讨病毒复制程度与细胞免疫功能的关系。方法:应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测136例乙肝病毒感染者、60例正常对照者外周血T淋巴细胞亚群百分率,用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测乙型肝炎感染者血清HBV DNA。结果:84例慢性HBV携带者(ASC)、52例慢性乙型肝炎(CHB)患者与健康对照组相比,CD3+ T淋巴细胞百分比、CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+ T淋巴细胞比值均显著降低(P<0.001),CD8+ T淋巴细胞百分比均显著升高(P<0.001)。慢性乙型肝炎患者与慢性HBV携带者相比,CD3+ T淋巴细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)、CD4+ T淋巴细胞百分比明显降低(P<0.05)、CD8+ T淋巴细胞百分比明显升高(P=0.01)、CD4+/CD8+ T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05)。随着病情发展,从健康对照组、慢性HBV携带者到慢性乙型肝炎,CD4+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值呈逐渐下降趋势,CD8+ T细胞百分比呈逐渐升高的趋势。慢性HBV携带者HBV DNA阳性组与HBV DNA阴性组相比,CD3+ T淋巴细胞差异均无统计学意义(P>0.05),CD4+ T淋巴细胞百分比明显下降(P<0.001),CD4+/CD8+ T淋巴细胞比值明显下降(P<0.001),CD8+ T淋巴细胞百分比明显升高(P<0.01)。结论:HBV感染可导致感染者细胞免疫功能的改变,HBA DNA复制增加进一步加重乙肝病毒感染者T细胞亚群的紊乱,CD4+/CD8+ T淋巴细胞比值的动态变化可及时提示临床HBV感染者细胞免疫功能的变化并加强临床的监测。     

HIV/HCV混合感染相互作用特点的研究进展

自从我国1985年报告首例艾滋病病例以来,疫情逐渐扩散蔓延,截止至2011年底,据中国CDC估计,我国存活HIV感染者及艾滋病患者约78万人;与此同时,我国HCV感染者目前约有4 000万人,约占全球总感染人数的四分之一,居世界之首.上述数据表明我国HIV及HCV感染者现已存在很大基数,加之两者存在着相似的传播途径(如性传播、多次输血、静脉吸毒及母婴传播等)及易感人群,致使发生HIV/HCV混合感染的现象相当常见.自从HAART开展普及以来,HIV感染者和艾滋病患者的生存质量和生存期现已得到明显提高,艾滋病相关的各种机会性感染及恶性肿瘤的发生率和致死率显著下降,但是由HIV/HCV混合感染而引起的肝脏功能损害已成为HIV感染者及艾滋病患者发病和死亡的重要原因.