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HIF-1α和HIF-2α上调非小细胞肺癌中CCR7的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
背景与目的CCR7与非小细胞肺癌的淋巴结转移密切相关,但CCR7的上调机制却不是很清楚。本研究通过观察趋化因子受体CCR7和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌组织中的表达及相互关系,探讨非小细胞肺癌CCR7上调机制。方法应用免疫组织化学染色(SP法)检测94例非小细胞肺癌组织中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达,并联合运用RNAi技术沉默人肺腺癌A549细胞中HIF-1α、HIF-2α表达,采用RT-PCR和免疫荧光方法观察CCR7的变化情况,分析CCR7表达与HIF-1α、HIF-2α之间的关系。结果免疫组织化学结果显示:CCR7主要表达于癌细胞质和(或)胞膜,HIF-1α、HIF-2α主要表达于癌细胞核和(或)细胞质,非小细胞肺癌中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达率分别为75.53%(71/94)、54.25%(51/94)和70.21%(66/94),χ2检验显示CCR7表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P<0.001)和淋巴结转移(P=0.001)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05)。此外,CCR7和HIF-1α、HIF-2α表达正相关(r=0.272,P<0.01)(r=0.225,P<0.05)。向A549细胞中转染HIF-1α、HIF-2α特异性siRNA,分别抑制HIF-1α、HIF-2α表达后发现CCR7的mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05)。结论CCR7表达与非小细胞肺癌侵袭转移密切相关,CCR7在NSCLC中过表达受HIF-1α和HIF-2α调控。 相似文献
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探讨以无创性方法检测新生儿耳蜗电图的可行性,为临床应用提供参考。方法应用表面电极以诱发电位诊断仪对45例正常足月新生儿进行耳蜗电图检测。结果所示,所有新生儿在 120dBpeSPL 强度的交替极性短声刺激下,均可记录到综合电位和动作电位,其振幅较小,分别为0.158±0.057uV和0.587±0.138uV,但波形清晰、稳定、重复性好。在不同PCA足月儿间以及左右耳间各主要指标比较无显著性差异,提示对足月儿可采用统一的正常值标准。因此提示应用表面电极检测新生儿耳蜗电图的方法操作简便、结果可靠,属非损伤性,可在一定程度上反映耳蜗毛细胞和听神经的功能状态,因而对新生儿外周听功能的客观评价具有一定的临床应用价值。 相似文献
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hsa-miR-125a-5p促进非小细胞肺癌细胞侵袭 总被引:3,自引:1,他引:2
背景与目的 microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达.尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,has-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚.本研究探讨了has-miR-125a-5p在非小细胞肺癌细胞中的表达及其与肺癌细胞侵袭的关系.方法 应用real-time PCR的方法检测了has-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中的表达情况,并在EAS49细胞中分别转染正义的has-miR-125a-5p 2'-O-甲基寡核苷酸24 h、36 h、48 h、60 h和72 h后检测has-miR-125a-5p的表达情况.同时应用transwell小室观察上调has-miR-125a-5p后,A549细胞侵袭能力的变化.结果 has-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中低表达,以LH7、NCI-H460、SPC-A-1和A549细胞最为明显.在A549细胞中,转染正义的has-miR-125a-5p 2'O-甲基寡核苷酸36h后,has-miR-125a-5p表达最高,并进一步发现.上调has-miR-125a-5p后A549和NCI,H460细胞侵袭能力增强.结论 has-miR-125a-5p在肺癌细胞中低表达,但上调has-mig-125a-5p能够促进A549和NCI-H460细胞侵袭. 相似文献
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目的 探讨深圳市光明区新生儿父亲产后抑郁现状及其对家庭功能的影响。方法 调查2020年12月至2021年11月,深圳市光明区公明、合水口和上村社区的253名产后父亲,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)、家庭适应性和凝聚力量表(FACES)进行调查,分析新生儿父亲产后抑郁影响因素。结果 新生儿父亲的EPDS问卷回收率为94.5%,FACES问卷回收率为91.3%。新生儿父亲产后抑郁的EPDS筛查阳性率为10%。两组新生儿父亲平均每周工作时间、经济压力、性格、孕期抑郁/焦虑情绪、孕期上孕妇学校或学习育儿知识和喂养方式比较,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,经济压力非常大(β=1.484,OR=4.411,95%CI:1.873~10.387),每周工作时间较短(β=1.469,OR=4.344,95%CI=1.268-14.875),性格(β=2.562,OR=12.965,95%CI:1.737~96.777),孕期是否上孕妇学校或学习育儿知识(β=1.732,OR=5.602,95%CI:1.151~27.277)是新生儿父亲产后抑... 相似文献
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探讨以无创性方法检测新生儿耳蜗电图的可行性 ,为临床应用提供参考。方法 :应用表面电极以诱发电位诊断仪对 45例正常足月新生儿进行耳蜗电图检测。结果所示 ,所有新生儿在 12 0 d Bpe SPL强度的交替极性短声刺激下 ,均可记录到综合电位和动作电位 ,其振幅较小 ,分别为 0 .15 8± 0 .0 5 7u V和 0 .5 87± 0 .138u V,但波形清晰、稳定、重复性好。在不同 PCA足月儿间以及左右耳间各主要指标比较无显著性差异 ,提示对足月儿可采用统一的正常值标准。因此提示 :应用表面电极检测新生儿耳蜗电图的方法操作简便、结果可靠 ,属非损伤性 ,可在一定程度上反映耳蜗毛细胞和听神经的功能状态 ,因而对新生儿外周听功能的客观评价具有一定的临床应用价值 相似文献
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目的 探讨尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在肺腺癌间质中的表达水平及过表达NNMT对肺腺癌细胞
生物学功能的影响。方法 (1)收集150例肺腺癌患者手术切除的组织标本。免疫组织化学染色检测癌组织和间质
细胞中 NNMT 的表达水平,并分析其表达与患者临床病理特征及预后间的关系。(2)分别转染过表达 NNMT 质粒
(NNMT组)和对照质粒(control组)构建稳定表达NNMT的肺成纤维细胞系HFL-1,采用荧光定量PCR(qPCR)、细胞
免疫荧光、蛋白质印迹法(Western blot)检测NNMT表达水平。(3)收集过表达NNMT及control组HFL-1细胞的培养
上清,分别和肺腺癌A549、PC9细胞进行共培养,通过细胞增殖实验、平板克隆形成实验、Transwell侵袭实验以及划
痕愈合实验比较2种培养液对A549、PC9细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力的影响。结果 (1)免疫组化染色显
示,150例患者组织标本中65例癌细胞中NNMT呈高表达,83例间质细胞中NNMT呈高表达。有淋巴结转移和病理
分期Ⅲ~Ⅳ期患者肿瘤间质细胞中NNMT高表达比例较高,且肿瘤间质中高表达NNMT患者的总生存率明显低于低
表达者。(2)成功构建了稳定过表达 NNMT 的 HFL-1 细胞,Western blot、qPCR、细胞免疫荧光染色均提示 NNMT 组
NNMT表达高于control组。(3)细胞共培养结果显示,与control组相比,表达NNMT的肺成纤维细胞系的培养液可以
显著促进A549和PC9细胞的增殖、克隆形成、迁移以及侵袭。结论 肿瘤间质表达的NNMT与肺腺癌的恶性进展密
切相关,可能是肿瘤靶向生物治疗的潜在靶点。 相似文献
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RNA干扰抑制乙酰肝素酶对肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨抑制乙酰肝素酶表达对人肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 构建靶向人乙酰肝素酶基因短发夹状双链RNA(shRNA)真核表达质粒(pshRNA-Hpa),用脂质体将其转入A549细胞,建立稳定转染细胞株系,经逆转录.PCR和Western blot法检测转染效率后,分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell侵袭实验和流式细胞术(AnnexinV-FITC/PI双染法)检测其对A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.采用Western blot法检测转染后磷酸化蛋白激酶B(PKB/Akt-Ser473)的表达.结果 转染pshRNA-Hpa的A549细胞乙酰肝素酶mRNA及蛋白表达明显低于未处理A549细胞,抑制率分别为54.09%和48.26%,细胞增殖速度减缓,侵袭能力降低,流式细胞术显示早期细胞凋亡率达(12.53±0.34)%,较空白对照组、空载体转染细胞组和阴性对照组明显增加(P<0.01).同阴性对照质粒相比,转染pshRNA-Hpa的A549细胞Akt-Ser473的磷酸化水平降低52.15%.结论 靶向乙酰肝素酶重组shRNA质粒pshRNA-Hpa能有效抑制A549细胞乙酰肝素酶的表达,并可能通过下调磷酸化蛋白激酶B途径抑制细胞的增殖侵袭、促进细胞的凋亡. 相似文献