C反应蛋白及降钙素原在小儿脓毒症血流感染及其他部位感染性疾病中的诊断价值

目的：评估入住PICU 6 h内血清CRP及PCT水平在脓毒症血流感染及其他部位感染患儿临床诊断中的价值。方法：回顾性分析2010年1月至2012年1月期间,中国医科大学附属盛京医院PICU收治的30名明确诊断SIRS患儿,脓毒症血流感染及脓毒症其他部位感染患儿各15名,收集入住6 h内的血清CRP、PCT及D-二聚体含量资料,进行差异性比较并通过ROC曲线分析其诊断价值。结果：脓毒症血流感染组患儿的血清CRP及PCT水平较脓毒症其他部位感染组显著升高（P0.05）。血清PCT水平较CRP水平在诊断与鉴别脓毒症血流感染与其他部位感染性疾病方面有明显优势,PCT10 ng/mL时诊断脓毒症血流感染具有较高的可信度（阳性预测值：77%）。结论：入院6 h内的血清PCT水平较CRP水平在早期鉴别入住PICU脓毒症血流感染与其他部位感染患儿具有更好的诊断价值;当血清PCT水平>10 ng/mL时,脓毒症血流感染的诊断可能性较大。     

新生儿先天性Di George综合征一例

患儿,女,20d,以"反复抽搐9d,加重3d"为主诉入院.患儿系第2胎第1产,胎龄36周,会阴侧切分娩,Apgar评分不详,出生体重1900g.于生后11d开始无诱因出现间断抽搐,表现为眨眼、咂嘴及手足抽动,口服钙剂及维生素D无好转.入院前3d抽搐频繁,不伴发热.否认家族有类似病史.查体:T 36℃,P 132次/min,R 40次/min.     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究

目的：该实验旨在研究急性肺损伤（ALI）时肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系，从而探讨ALI的发病机制。方法：48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。 腹腔注射脂多糖（LPS，4 mg/kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。 LPS注射后24，48，72 h每亚组各处死8只大鼠。 取左肺下肺组织待透射电镜检查。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果：ALI 24 h时，AEC-Ⅱ微绒毛消失。24 h及48 h时板层小体（lamellar body, Lb）数量增加，体积增大，密度减低，排空明显增强，呈指环状绕核排列，细胞增生活跃，代谢旺盛。48 h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组（24 h时ALI组为6.52±0.62，对照组为5.02±0.35， P< 0.01；48 h时ALI组为6.65±0.62，对照组为5.01±0.36，P< 0.01）。72 h时Lb破溃，数目明显减少，细胞核形态不规则，部分核边界不清，肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50，对照组为5.22±0.36，P<0.01)。结论： LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性，随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿，可能是发生ARDS的重要机制之一。     

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??Fulminant hepatic failure refers to the severe liver function damage?? caused by multiple factors in the onset of 8 weeks of hepatic encephalopathy and severe blood coagulation dysfunction?? with onset nasty?? bad prognosis?? and high fatality rate. For the past many years,there have been no effective treatment methods. In recent years?? artificial liver support system and liver transplantation in the treatment of fulminant liver failure have more and more been taken seriously. In this paper?? the etiology?? diagnosis and treatment of FHF in recent research will be summarized.     

危重哮喘患儿21例机械通气治疗临床观察

目的评价机械通气在危重症哮喘患儿治疗中的应用,探讨其机械通气应用时机、模式选择、参数调节以及并发症的防治。方法对2005年1月至2010年12月中国医大附属盛京医院PICU收治的21例接受机械通气治疗的危重型哮喘患儿临床资料进行回顾性分析,通气方式为经口气管插管,通气模式:辅助/控制(A/C)、同步间歇指令通气+压力支持(SIMV+PSV)、双气道正压(BiPAP),根据患儿病情调整呼吸机模式及参数,采用小潮气量肺保护策略,比较存活组患儿行机械通气前后血气改善情况。结果经机械通气治疗后,17例患儿成功撤机,动脉血气pH值、PO2、PCO2均恢复正常,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),2例患儿因脑电静息退院死亡,2例因并发纵隔气肿及气胸致循环衰竭死亡。结论机械通气可迅速改善危重症哮喘患儿状态;应采用肺保护性通气策略以避免气压伤及其他并发症;设定合适的PEEP可以有效改善肺部通气状态,为尽早撤机提供有利条件。     

中国儿童重症医学的回顾与展望

<正>儿童重症医学(pediatric critical care medicine,PCCM)是研究儿童各年龄阶段重症即器官功能障碍的基础、预防、临床医学理论和技术方法,以进行及时有效地救治的医学科学。儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)是PCCM的实践基地和客观主体,其工作效果直接关系儿童病死率和致残率,是儿童医学整体实力和水平的客观标志,在国家儿童医学发展战略中居重要的地位~([1])。     

高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统与Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1的动态变化

目的 观察高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的动态变化.方法 足月新生Wistar大鼠120只,随机分为实验组和对照组,各60只.实验组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2∶0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,对照组吸入空气.每组分别于实验后1、3、7、14、21 d随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Co Ⅰ及ICAM-1蛋白含量,用生化分析仪测定ACE的活性,用放射免疫法测定AngⅡ蛋白含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ及Co Ⅰ mRNA的动态变化并同时观察肺组织形态学变化.结果 实验组肺组织各项测量指标在第14天均有明显升高.ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM-1的蛋白含量分别达到(241.00±31.84)、(707.21±282.90)、(397.97±88.76)和(691.76±90.36)μg/g,除了ACE,其他与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05);而ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第14天较对照组均有明显升高,差异均有显著性(P＜0.05);实验组肺组织各项测量指标在第21天达到高峰,ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM.1的蛋白含量分别达到(249.20±20.19)、(838.22±197.75)、(539.85±81.03)、(577.06±61.17)μg/g,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05);ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第21天分别达到2.67±0.52、2.50±0.84及3.0±0.05,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).肺组织形态学改变:实验组第14天肺间质细胞增多,肺组织出现纤维化改变;第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小.结论 高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织ACE、Ang Ⅱ、Ⅰ型胶原、ICAM-1蛋白含量及mRNA表达在高氧后14 d、21 d明显高于对照组,同时肺组织出现纤维化改变;肾素-血管紧张索系统参与了高氧肺损伤、肺纤维化.     

原发性肉碱缺乏症1例报告

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氨基酸疗法治疗先天性心脏病合并肺动脉高压机制及前景

近年来,心脏外科手术的进步使先天性心脏病(简称先心病)心脏缺损早期修补实现可行,但先心病合并肺动脉高压(PAH)及随之进展的慢性心功能衰竭(CHD)仍是临床面临的一个非常棘手的问题。艾森曼格综合征     

超声多普勒监测新生儿呼吸窘迫综合征肺动脉压力的动态变化

目的：研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)肺动脉压力的动态变化。方法：用脉冲超声多普勒动态监测实验组RDS患儿(n=13)、对照组正常新生儿(n=20)生后2,12,24,48,72 h,7 d 肺动脉血流加速时间(TPV)及右心室射血时间(RVET),以TPV/RVET间接反映肺动脉压力。结果：实验组和对照组新生儿肺动脉压力在生后 12 h 内无明显差异,生后 24 h 至 7 d 实验组低于对照组(P<0.05或<0.01),实验组为 0.277±0.076(24 h)、 0.278±0.027(48 h)、 0.329±0.048(72 h)、 0.311±0.071(7 d),对照组为 0.321±0.051(24 h)、 0.329±0.062(48 h)、 0.375±0.066(72 h)、 0.389±0.044(7 d)。实验组RDS患儿死亡者TPV/RVET为0.25±0.02,存活者为0.28±0.03,P<0.05。结论：新生儿RDS患儿肺动脉压力较正常儿高,持续时间长,易合并肺动脉高压并导致死亡。