儿童单纯疱疹病毒脑炎合并抗NMDAR和抗Hu抗体双重阳性自身免疫性脑炎的临床特点(附1例报告)

目的 探讨儿童单纯疱疹病毒感染合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)和抗Hu抗体双阳性自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis, AE)的临床特点。方法 回顾分析作者医院神经内科收治的1例单纯疱疹病毒性脑炎合并抗NMDAR、抗Hu抗体双阳性AE患者的临床资料。结果 患者女,9岁。以发热、头痛起病,随后出现惊厥,脑脊液常规生化检测异常,脑脊液单纯疱疹病毒1型DNA(+),头颅MRI示右侧颞叶为主区域受累,诊断为单纯疱疹病毒脑炎。数周后患者再发头痛,并出现情绪异常、上肢震颤,脑脊液单纯疱疹病毒1型DNA(-),抗NMDAR抗体IgG 1∶10,抗Hu抗体IgG(+),最终诊断为AE(抗NMDAR、抗Hu双阳)。给予丙种球蛋白及激素治疗后患者情绪稳定,震颤消失,头痛缓解。结论 单纯疱疹病毒脑炎合并免疫性脑炎临床表现可能不典型,尽早完善相关抗体检测并及时复查有助于诊断,早期免疫治疗或可使患者获益。     

EB病毒脑炎继发抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特点（附2例报告）

目的 探讨EB病毒(EBV)脑炎继发抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点。方法 回顾性分析2例诊断为EBV脑炎继发抗NMDAR脑炎患儿的临床资料,并通过文献检索总结分析其临床特点。结果 2例患儿均为女性,年龄分别为2岁8个月及8岁,均以发热、惊厥起病。2例患儿CSF提示有核细胞数增高,且以单个核细胞比例为主。1例血液变异淋巴细胞10%,同时伴血清抗EBV-衣壳抗原-IgM及CSF中EBV-DNA阳性;1例CSF病原高通量基因检测到EBV,同时CSF中EBV-DNA阳性。2例患儿分别在病程第12 d、第4 d出现精神行为异常、不自主运动、言语障碍及认知障碍,完善CSF抗NMDAR抗体分别为1∶10及1∶100,CT检查均未发现肿瘤。2例患儿通过抗癫痫药物、阿昔洛韦、人免疫球蛋白及甲泼尼龙冲击治疗后症状均好转,但1例患儿在3个月后出现复发,使用4次利妥昔单抗治疗后恢复。结论 EBV脑炎临床症状非特异,其诊断还需结合EBV特异性抗体及EBV-DNA等结果。EBV脑炎可继发抗NMDAR脑炎,当EBV脑炎患儿在病程中出现精神行为异常、不自主运动及认知障碍等症状时,需警惕继发抗...     

发作间期正常癫癎患儿发作期脑电图分析

目的:分析13例视频脑电监测到癫癎发作而发作间期正常的患儿发作期脑电图特征。方法:收集2010至2011年两年中视频脑电监测到癫癎发作而发作间期正常的患儿13例,分析脑电图特征。结果:①13例病例占同期监测总数5.7‰。②清醒期4例、睡眠期7例、清醒及睡眠期均发作2例。睡眠期占63.2%。③部分运动性发作4例、部分运动性发作继发全面发作9例,无全面性发作。④起源部位(部分存在于两电极之间)前三位分别是颞区、中央区、顶区,占72.2%。⑤发作初期多表现为低波幅棘波、尖波或快波节律,占76.9%。结论:①睡眠诱发在癫癎诊断中意义很大。②表现为部分性发作的患儿,癫癎漏诊的风险相对较大。③起源于颞区、中央区或顶区的癫癎漏诊风险相对较大。     

左乙拉西坦、丙戊酸钠、苯巴比妥预防大鼠反复热性惊厥疗效观察

目的：比较左乙拉西坦、丙戊酸钠、苯巴比妥对大鼠反复热性惊厥的预防作用的差异,指导临床选药。方法：60只Wistar大鼠,随机分为4组,分别每日灌服左乙拉西坦（200 mg/kg）、丙戊酸钠（250 mg/kg）、苯巴比妥（30 mg/kg）及生理盐水（8 mL/kg）。连续灌服5 d后,用热水浴（45℃）诱导热性惊厥,观察其热性惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥严重程度改变情况。结果：大鼠用药后,3个药物干预组惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短,惊厥严重程度也明显减轻,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）,其中苯巴比妥组惊厥持续时间最短,惊厥严重程度最轻;左乙拉西坦组与丙戊酸钠组差异无统计学意义。结论：左乙拉西坦与丙戊酸钠、苯巴比妥比较均能有效预防大鼠反复热性惊厥,其中苯巴比妥疗效较好,左乙拉西坦与丙戊酸钠疗效无差异。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：573-575］     

microRNA-125b在孕期酒精暴露所致新生小鼠脑神经元凋亡中的作用

目的 探讨microRNA-125b（miR125b）调控孕期酒精暴露致胚胎神经元细胞凋亡的可能机制。方法给予孕期小鼠持续连续酒精暴露［50%酒精,5 μL/（g·d）］,对照组予以0.9%NaCl暴露;检测出生小鼠脑/体重比;Tunnel法检测新生小鼠脑组织中神经元细胞凋亡情况;利用定量PCR检测miR125b、p53、凋亡基因Bax mRNA表达水平,利用Western blot检测p53及Bax蛋白表达;体外情况下给予鼠PC-12细胞酒精暴露,然后进行miR125b mimic转染以上调miR125b表达;再次检测miR125b、p53及Bax表达水平。结果与对照组相比,酒精暴露组小鼠出生脑/体重比显著降低（P<0.05）,脑组织中神经元细胞凋亡增加。酒精暴露组新生小鼠脑组织中miR125b表达明显降低,而p53及Bax在mRNA和蛋白水平均显著升高（P<0.05）;PC-12细胞转染miR125b-mimic使其过表达后,miR125b表达显著升高,与酒精暴露组相比p53及Bax表达明显下降（P<0.05）。结论miR125b通过影响p53通路进而参与影响孕期酒精暴露致小鼠脑神经元凋亡。     

孟鲁司特钠与氢化可的松琥珀酸钠联合在小儿喘息性支气管炎中的应用分析

目的：探讨小儿喘息性支气管炎（PAB）应用孟鲁司特钠与氢化可的松琥珀酸钠联合治疗的临床效果。方法：选取某院2014年1月-2016年1月收治的114例喘息性支气管炎患儿,随机均分为2组。对照组：常规治疗+氢化可的松琥珀酸钠静脉滴注;观察组：在对照组基础上联合孟鲁司特钠口服。记录比较2组患者湿啰音、哮鸣音、喘息及咳嗽等临床症状与体征消失时间,治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、免疫球蛋白E（IgE）白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）水平,临床疗效与治疗结束后3个月内复发情况,以及治疗期间不良反应。结果：观察组湿啰音、哮鸣音、喘息及咳嗽等症状与体征消失时间均显著短于对照组（P<0.01）;与治疗前比较,治疗后2组炎症因子TNF-α、IgE、IL-6 及IL-8水平均显著改善（P<0.01）,且观察组改善幅度更为显著（P<0.01）;观察组总有效率、复发率依次为96.49%,5.26%,均显著优于对照组的84.21%,17.54%（P<0.05）;2组不良反应比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PAB应用孟鲁司特钠与氢化可的松琥珀酸钠联合治疗能短期内控制患儿症状,改善炎症因子水平,复发率低,疗效切实,安全性高,具有较高临床参考价值。     

左乙拉西坦预防动物热性惊厥的实验研究

目的:观察左乙拉西坦预防动物热性惊厥发作的疗效与毒副反应.方法:60只对热惊厥敏感的Wistar大鼠,随机分为四组,实验组分别按100、200、300mg/(k·d)的剂量灌服左乙拉西坦,对照组予生理盐水,5 d后观察其热性惊厥敏感性改变情况和毒副反应.结果:Wistar大鼠用药后,在热水浴中发生惊厥的潜伏期分别从(243.8±35.2)s、(231.3±43.9)s、(223.4+48.2)s延长到(262.2±32.8)s、(301.8±56.9)s、(303.8±55.3)s;惊厥持续时间分别从(151.2±1.9)s、(131.3±58.1)s、(146.4±51.6)s缩短到(120.8±46.8)s、(77.7±53.2)s、(55.2±28.7)s;热惊厥发生程度也明显减轻,除低剂量组外,中剂量组和高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(t=4.32～18.5,P<0.05或P<0.01).不良反应表现轻微,血常规和肝肾功能均无异常改变.结论:左乙拉西坦具有预防动物热性惊厥的作用.     

P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的作用

【摘要】 目的 探讨P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征(FAS)小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的机制。方法 选取雌性c57小鼠妊娠期给予酒精灌胃（5 μL/g·d 50%乙醇）建立孕期酒精综合征模型为酒精组,另设对照组（予生理盐水灌胃）。分娩后子代饲养至8周,进行Morris水迷宫、跳台实验评估小鼠神经行为。利用二氧化碳窒息处死子代实验小鼠,剖开颅腔后分离大脑组织,用于后续实验。qPCR检测p300、GCN5的表达水平,qPCR及Western blot检测PPAR-γ、GLUT-1的表达水平,ChIP结合qPCR检测p300与PPAR-γ启动子结合水平。结果 酒精组子代小鼠学习记忆能力较对照组下降（P＜0.05）,酒精组子代小鼠脑组织中p300、PPAR-γ及GLUT-1表达较对照组降低（P＜0.05）,GCN5表达两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。酒精组子代p300与PPAR-γ启动子结合水平较对照组明显下降（P＜0.05）。 结论 FAS子代小鼠中p300介导组蛋白乙酰化修饰下调PPAR-γ表达,引起脑组织糖代谢异常。     

常用抗惊厥治疗方案对新生鼠脑发育的影响

目的 探讨临床常用的新生儿惊厥治疗方案中单用尤其联合使用传统抗惊厥药物对新生鼠脑发育的影响.方法 以临床剂量换算大鼠用药剂量,新生7 d(P7)大鼠120只分为苯巴比妥(phenobarbital,PB)、地西泮(diazepam,DZP)、苯妥英(phenytoin,PHT)、苯巴比妥联合地西泮(PB+DZP)、苯巴比妥联合苯妥英(PB+PHT)和正常对照(给予等量生理盐水)共6组, 每组各20只.分别进行行为学(每组10只)及组织学观测(每组10只).给药后24 h(P8)检测急性期脑损伤:ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.P24行Morris水迷宫实验,HE、尼氏染色观察病理改变.结果 PB、PHT、PB+DZP、PB+PHT组血清NSE浓度较正常对照组显著增高,分别高出52.48%、67.02%、152.48%和175.53%(P<0.01);PB+DZP和PB+PHT组分别高出PB单药65.58%和80.20% (P<0.01).PB+PHT组Bcl-2蛋白表达较正常对照组显著降低(P<0.05),各用药组Bax蛋白的表达显著强于正常对照组(P<0.05);PB、DZP、PHT组海马下托TUNEL染色阳性细胞数较正常对照组(14.86±5.40)分别增加4.74倍、3.27倍、5.44倍 (P<0.01);PB+DZP和PB+PHT组分别高出PB组1.31倍和1.47倍(P<0.01).Morris水迷宫实验,单药组PB、DZP组和正常对照组间差异无统计学差异(P>0.05),PHT组仅穿越平台的次数较正常对照组少,但其寻台潜伏期与对照组差异无显著性;联合用药组平均寻台潜伏期较正常对照组显著延长(P<0.01),且穿越平台次数较正常对照组减少,差异有统计学意义(P<0.01) .P30幼鼠尼氏体染色400倍光镜下海马下托部神经元计数,与正常对照组(82.80±14.44)比较,PHT组、PB+DZP组、PB+PHT组的神经细胞数量分别减少22.6%、23.8%、31.3%(P<0.01).结论 单用PB、DZP、PHT能引起不同程度的急性期脑损伤,其脑损伤随3周生长发育得到恢复;PB+DZP、PB+PHT联合用药,其脑损伤更为严重,对发育脑造成长期的学习记忆损害.