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1.
目的: 探讨 LPS作用下p38蛋白激酶激活的动力学特点及其在细胞内超微结构中的定位。方法: 应用激酶活性测定、胶体金标记的免疫电镜技术观察LPS刺激前后p38蛋白激酶的动力学特点及在单核细胞株Raw264.7中的分布特征。结果: 动力学检测结果显示,LPS作用后15 min,p38磷酸化活性明显升高,30 min达到高峰,2 h达基线水平;p38在LPS浓度为100 μg/L时达最大激活效应。超微定位结果显示,未受刺激的及EGF刺激的细胞,p38在胞浆和胞核中金颗粒呈弥散性分布,金颗粒弥散在细胞的各个部分,如细胞质中线粒体、内质网、溶酶体;单核细胞株受到LPS刺激后,细胞核区的金颗粒明显增多,而胞浆区域的金颗粒显著减少。结论: 单核细胞株Raw264.7受LPS刺激后,其p38蛋白激酶由胞浆移位到胞核。 相似文献
2.
目前,手术修复是先天性脊髓脊膜膨出治疗的最有效方法。为了探讨最佳手术时机,我们对我院1994-01~2001-06收治的66例小儿脊髓脊膜膨出患者的临床资料进行了回顾性分析。1临床资料1.1一般情况男31例,女35例。按手术时年龄分三组:其中新生儿组22例,年龄2~28d,平均19d;婴幼儿组37例,年龄1~35月,平均15个月;幼儿以上组7例,年龄3~10岁,平均5.5岁。膨出部位:腰骶部47例,颈部16例,胸背部3例。其中新生儿组腰骶部14例,颈部7例,胸背部1例;婴幼儿组腰骶部27例,颈部8例,胸背部2例;幼儿以上组腰骶部6例,颈部1例。膨出物大小(1/2左右径×上下径×前后… 相似文献
3.
目的 研究华蟾素口服液对人胃癌细胞 SGC-7901裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用及其作用机制。方法 取雄性Balb/c 裸鼠,应用人胃癌SGC-7901细胞建立裸鼠皮下移植瘤,利用皮下移植瘤建立原位移植瘤模型,随机分为模型组,5-氟尿嘧啶组(阳性组),华蟾素口服液高、低(24、12 mL·kg-1)组,每组6只。阳性组隔日腹腔注射给药2周,华蟾素口服液组连续灌胃给药3周,末次给药后取出瘤体,测量瘤体体积、瘤重及抑瘤率,HE染色观察瘤体组织病理改变,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]测定瘤体细胞凋亡,免疫组化及Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,Western blot法检测Bax、Bcl-2、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶/磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K/PI3K),p-Akt/Akt蛋白表达。结果 与模型组比较,华蟾素高、低剂量组可明显降低瘤体体积及重量;促进肿瘤细胞肿胀、变性及坏死,减少肿瘤间质内血管生成;促进肿瘤细胞凋亡;明显增加裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、Bax蛋白表达,降低Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平。结论 华蟾素口服液对人胃癌裸鼠原位移植瘤有明显的抑制生长作用,其作用机制可能与其抑制PI3K/Akt信号通路从而促进肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
4.
5.
<正>小儿脑积水多为高压性脑积水,正常压力脑积水(NPH)较少见,随着CT和MRI的普及,近年发现儿童正常压力脑积水有增多趋势。2004~2009年笔者所在科室行脑室-腹腔分离术(V-P术)治疗儿童正常压力脑积水患者13例,总结 相似文献
6.
目的:研究天麻钩藤饮(TGY)对鱼藤酮(Rot)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能的机制。方法:采用Rot建立和培养PC12细胞神经损伤模型并利用MTT比色法测定细胞存活率,确定Rot的最佳造模浓度以及TGY的有效干预浓度。流式细胞仪检测细胞的脂质活性氧(ROS)水平并用荧光倒置显微镜观察细胞荧光强度的变化;生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)的水平和活力变化以及丙二醛(MDA)含量的变化。透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化,蛋白免疫印迹法检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达。结果:0.6μmol/L Rot处理细胞24 h后,细胞存活率接近50%(56.7%±9.9%),TGY预处理12 h后可抑制Rot的损伤程度。同时,减少乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,并呈现一定的量效关系。Rot处理后的细胞内脂质ROS含量升高,而给予TGY预处理后有效降低Rot损伤的细胞内脂质ROS的含量,降低Rot处理后的MDA水平,并提高SOD活力和GSH水平。通过透射电镜观察到与正常组相比,0.6μmol/L Rot处理后细胞的线粒体皱缩,TGY预保护处理后,PC12细胞的线粒体形态有一定程度的改善。Western blot的结果呈现出TGY预处理后可以在一定程度提高Rot损伤后GPX4的表达,下降ACSL4、LPCAT3的表达。结论:TGY可以上调GPX4蛋白的表达,下调ACSL4、LPCAT3蛋白的表达,抑制不饱和脂肪酸的氧化,降低脂质过氧化水平和ROS的含量,从而改善神经损伤。 相似文献
7.
目的:研究伊拉地平( ISR )对1-甲基-4-苯基吡啶离子( MPP+)损伤的PC12细胞的保护作用及可能机制。方法MPP +处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型;4-甲基偶氮唑蓝( MTT)比色法检测细胞存活率;双氯荧光黄乙酸乙酯( DCFH-DA)染色流式细胞术检测细胞内活性氧( ROS)的生成;JC-1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位( MMP)。结果1 mmol · L-1MPP+处理PC12细胞24 h后能明显抑制细胞生长(P<0.01);降低线粒体膜电位;ROS含量增加。2μmol· L-1伊拉地平预处理后, PC12细胞存活率显著增加( P<0.01);线粒体膜电位升高;ROS生成减少。结论伊拉地平对MPP+损伤的PC12细胞具有保护作用,其作用机制可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,阻止线粒体氧化应激发生有关。 相似文献
8.
葛根和黄芩乙醇提取物体外抗乳腺癌实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:考察葛根和黄芩乙醇提取物体外抗乳腺癌细胞增殖活性。方法:葛根及黄芩200,400,700,950 m l/L乙醇提取物作用于人乳腺癌MCF-7(ER )和MDA-MB-231(ER-)细胞,MTT法检测对细胞增殖的影响。结果:葛根950 m l/L乙醇提取物在100~800μg/m l剂量均能显著抑制人乳腺癌细胞增殖,700 m l/L乙醇提取物也显示了一定的抗肿瘤细胞生长活性,200,400 m l/L乙醇提取物未见明显的抑制乳腺癌细胞增殖作用;黄芩950,700 m l/L乙醇提取物在50~400μg/m l剂量均能显著抑制人乳腺癌细胞增殖,400 m l/L乙醇提取物也显示了一定的抗肿瘤细胞生长活性,而200 m l/L乙醇提取物未见明显的抑制肿瘤细胞增殖作用。结论:葛根和黄芩乙醇提取物有一定的抑制乳腺癌细胞增殖作用。 相似文献
9.
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。 相似文献
10.
藤黄酸及其衍生物抗肿瘤机制研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
藤黄酸及其衍生物是存在于中药藤黄中的一类具有抗肿瘤活性的化合物。近年来,该类化合物药理学功效被国内外学者广泛研究,尤其抗肿瘤作用及相关机制已成为新近研究的热点。传统认为细胞毒是该类化合物抗肿瘤主要作用途径,但是目前的研究显示细胞凋亡、结合肿瘤细胞膜转铁蛋白调控细胞死亡、调节细胞周期、抑制肿瘤血管的生成、诱导细胞发生自噬在藤黄酸及其衍生物抗肿瘤中亦发挥着重要作用。就国内外相关文献及本实验室关于新藤黄酸的研究,对藤黄酸及其衍生物抗肿瘤的特性及抗肿瘤的作用机制作一综述,为藤黄酸及其衍生物的深入研究提供理论依据。 相似文献