恶性肿瘤患者尿及血唾液酸的检测

恶性肿瘤患者尿及血唾液酸的检测方超平，周助权，许文端关键词唾液酸；恶性肿瘤血清唾液酸检测可应用于各种恶性肿瘤的诊断中［１～２］，而尿唾液酸在糖尿病性肾病时可明显升高［３］。我们同时检测了多种恶性肿瘤患者的血、尿唾液酸水平，发现尿唾液酸的肿瘤阳性率与血...     

不同状态柯萨奇B3病毒暴露致气道炎症研究

目的观察不同致敏状态柯萨奇B3病毒(CVB3)呼吸道暴露的致气道炎症作用.方法将大鼠随机分成6组:对照组、单次病毒鼻腔暴露组、重复病毒鼻腔暴露组、腹腔卵白素加病毒鼻腔暴露组、鼻腔卵白素加病毒暴露组、单次鼻腔卵白素暴露组.各组4周处死,进行肺组织病理观察,分别计数炎症细胞及肥大细胞.结果重复病毒鼻腔暴露组炎症细胞计数高于单次病毒鼻腔暴露组(P＜0.05),肥大细胞计数没有统计学差异;单次鼻腔卵白素暴露组炎症细胞高于正常对照组(P＜0.05),肥大细胞计数没有统计学差异;腹腔卵白素病毒暴露组与鼻腔卵白素病毒暴露组炎症细胞计数和肥大细胞计数均类似,P均＞0.05;所有病毒暴露的各组(病毒合并腹腔致敏组、病毒合并鼻腔致敏、单次鼻腔病毒暴露组)的炎症细胞及肥大细胞计数高于单次鼻腔卵白素暴露组(P均＜0.01).结论单次鼻腔CVB3暴露就可致气道炎症;重复鼻腔CVB3暴露气道炎症稍加重;病毒与卵白素同时暴露并没有加重气道炎症;单次鼻腔卵白素暴露致气道炎症作用明显较病毒低.     

腺病毒介导MHC Ⅱ类分子反式激活因子突变体基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎

目的：观察腺病毒介导MHC Ⅱ类分子（major histocompatibility complex class Ⅱ molecules）反式激活因子突变体（CⅡTAm）基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis, EAT)的效果，并探讨其可能的作用机制。方法：31只健康雌性CBA/J小鼠随机分成EAT模型组(n=8)、CⅡTAm治疗组（n=9）、GFP对照组（n=9）和正常对照组（n=5）。除正常对照组不作特殊处理外，其余3组均以猪甲状腺球蛋白（porcine thyroglobulin, pTg)+弗氏佐剂（complete or incomplete Freund adjuvant, CFA/IFA)建立EAT小鼠模型，CⅡTAm治疗组和GFP对照组分别静脉注射重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm及Ad-GFP进行治疗，EAT模型组注射等量生理盐水。首次免疫后第29日处死小鼠，进行H-E染色观察甲状腺病理形态；免疫组织化学染色测定甲状腺MHC Ⅱ类分子表达；分析pTg刺激下脾脏淋巴细胞的增殖及其上清液中IFN-γ的分泌水平；ELISA法检测血浆中抗-pTg自身抗体滴度；流式细胞术分析外周血和脾脏淋巴细胞中CD4+ T淋巴细胞上可诱导共刺激分子（inducible costimulator,ICOS）的表达水平。结果：H-E染色结果表明，CⅡTAm治疗组甲状腺淋巴细胞浸润指数（0.3±0.5）低于EAT模型组(1.4±0.4)和GFP对照组(1.5±0.2，P<0.01）。免疫组化结果显示，EAT模型组和GFP对照组甲状腺组织有弥漫性MHC Ⅱ类分子表达，而CⅡTAm治疗组未见明显表达，正常对照组表达呈阴性。80 μg/ml pTg刺激下，CⅡTAm治疗组小鼠淋巴细胞刺激指数（SI）明显低于EAT模型组或GFP对照组（P<0.05）；培养上清各组IFN-γ分泌水平与SI结果类似（P<0.01）。CⅡTAm治疗组血浆抗-pTg自身抗体滴度显著低于EAT模型组或GFP对照组（P<0.01）；CⅡTAm治疗组外周血和脾脏CD4+ T细胞ICOS分子阳性表达率亦显著低于EAT模型组或GFP对照组（P<0.01）。结论：重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm能抑制EAT小鼠甲状腺组织MHC Ⅱ类分子表达，抑制自身反应性T细胞增殖，减轻甲状腺炎性细胞浸润，降低自身抗体滴度，对EAT有一定的治疗作用。     

乙型肝炎病毒感染HBV—DNA与前S1抗原阳性率差别分析

目的：探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者体内HBV-DNA实时定量PCR阳性与前S1抗原的阳性差率。方法：用ELISA法从354名经实时定量PCR法检出HBV-DNA阳性的患者血清中，检测前Sl抗原，比较阳性率差别。结果：HBV-DNA阳性，受HBV感染的各类模式中，前Sl抗原阳性率(总阳性率仅为58．6％)明显低于HBV-DNA阳性率。结论：前Sl抗原测定虽然基本上能反映HBV的复制情况，但与HBV-DNA相比，阳性率显著减低，故在反映HBV的复制方面，前Sl抗原检测不能替代HBV-DNA的检测。     

哮喘时肺表面活性物质系统超微结构的变化

目的：研究哮喘时肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）系统超微结构的变化。方法：运用电子显微镜组织化学方法,对哮喘豚鼠PS系统进行观察。结果：致敏豚鼠诱发哮喘后即可见PS层失去连续性,呈现断裂或堆积;肺泡Ⅱ型细胞内板层小体、线粒体空泡化,少数发生坏死并崩解、脱落进入肺泡腔。结论：PS系统损伤在哮喘发生发展中可能有重要的意义。     

泛素羧基端水解酶-L1基因两种多态与帕金森病发病的相关性

目的 探讨泛素羧基端水解酶-L1基因(ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)第3外显子C/A多态、第4外显子C/T多态与帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病风险的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,在164例PD患者和172名健康对照者中观察UCH-L1基因C/A和C/T多态的分布,并通过比值比(odds ratio,OR)进行相关分析.结果 (1)PD患者中UCH-L1第3外显子上C等位基因的频率(62.2%)明显高于对照组(51.7%)(OR=1.53,P=0.006),PD患者CC基因型的频率(36.6%)亦明显高于对照组(23.2%)(OR=1.90,P=0.008).(2)PD患者中UCH-L1第4外显子上C/T等位基因和基因型的频率分布在PD患者和对照组间差异无统计学意义.结论 UCH-L1第3外显子上c等位基因可能是PD发病的危险因子,而第4外显子上的C/T多态则与PD发病无关.     

小儿肺炎维生素A和NK细胞活性的研究

小儿肺炎维生素Ａ和ＮＫ细胞活性的研究方凤１方超平１沈茜２马则敏１汪隽瑛１维生素Ａ为机体许多重要的生理过程所必需，如维持上皮组织的完整性，促进机体生长发育和暗适应等。近年来。人们关注维生素Ａ与免疫之间的关系，资料显示：ＶｉｔＡ缺乏可使机体对感染的抵抗力...     

肺表面活性物质对哮喘大鼠ET-1及ET-1 mRNA表达的影响

目的:观察吸入肺表面活性物质(PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、内皮素-1(ET-1)及支气管肺组织ET-1 mRNA表达的影响,探讨PS 防治哮喘的机制.方法:建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS,观察哮喘发作情况及肺组织病理变化;采用放射免疫法测定其血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1含量 ,以分子原位杂交技术检测支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达.结果:哮喘组血浆、BALF中ET-1含量及支气管肺组织ET-1 mRNA表达明显增加;治疗组哮喘发作及病理改变减轻,ET-1含量、支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达较哮喘组明显减少.结论:ET-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,可能与抑制ET-1 合成及释放有关.     

肺表面活性物质对哮喘大鼠白细胞介素-4的影响

支气管哮喘是一种多因素引起的慢性炎症性疾病。目前认为哮喘的发生、发展与 T细胞及其分泌的细胞因子关系密切 ,特别是 Th2 分泌的白细胞介素 - 4(IL- 4) ,在哮喘发生的各个主要环节皆起重要作用。实验显示 ,外源性肺表面活性物质 (pulmonary surfactant,PS)可预防哮喘 [1 ] ,但其作用机制不详。本实验观察了外源性 PS对哮喘模型大鼠的 IL - 4的影响 ,对 PS预防哮喘的机制进行初步探讨。1　材料和方法1.1　动物分组及致敏方法　将 74只体质量为 10 0～ 12 0 g的雄性 SD大鼠 (上海计划生育研究所提供 )随机分为 4组 :正常对照组 (A组 …