中枢神经系统感染患者血清NSE和sICAM-1的改变

目的 :探讨中枢神经系统感染患者血清中NSE和sICAM 1水平的改变。方法 :采用ELISA法检测了 30例CNS感染的患者和 2 0例正常健康人血清中的NSE和sICAM 1水平。结果 :在CNS感染患者血清中NSE( 12 5 .6 8± 14 .38μg/L)和sICAM 1( 4 48.94± 96 .70μg/L)显著高于正常对照组的NSE( 6 .6 6± 1.2 5 μg/L)和sICAM 1( 2 91.78± 39.18μg/L) ,P <0 .0 1。在CNS感染各组中病毒性脑炎患者的NSE亦显著高于其他各组 ;sICAM 1在CNS感染各组间无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论 :提示NSE和ICAM 1可作为CNS损害和感染的监测指标     

蛛网膜下腔出血血浆一氧化氮、一氧化氮合酶含量及其临床意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1～3 d组 NO、NOS含量明显低于 4～7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4～7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系.     

COX-2 基因与基质金属蛋白酶在星形细胞瘤中的表达及二者相关性研

 目的 探讨COX-2基因与基质金属蛋白酶在星形细胞瘤中的表达及二者相关性。方法 用原位杂交的方法检测星形细胞瘤组织中COX-2 mRNA的表达；用Ultrasensitive S-P法(链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化染色)检测同等标本中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9蛋白的表达；并将COX-2 mRNA与基质金属蛋白酶的表达作相关性分析。结果 COX-2 mRNA及MMP2、MMP9在星形细胞瘤中高度表达，表达阳性率分别为62．69％、56．70％和58．20％；COX-2 mRNA与MMP2和MMP9均有正相线性关系，Pearson积距相关系数分别为0．260、0．347，P<0．05。结论 COX-2基因和基质金属蛋白酶在星形细胞瘤组织中的表达密切相关，说明它在星形细胞瘤向周围组织侵袭中起重要作用。     

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-IR）在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果：脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织（P〈0.05）,并且随病理分级（WHO分级）的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显著性（P〈0.05）;胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关（P〈0.01,rs=0.735）。结论：IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。     

脐血CD3AK细胞和其培养上清诱导K562细胞凋亡

目的　探讨脐血CD3 AK细胞和其培养上清 (CS)诱导K562 细胞凋亡。方法　用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测K562 ,CD3 AK细胞诱导的K562 ,CS诱导的K562 细胞凋亡率。结果　K562 细胞自然凋亡率 3.5 0± 0 .97% ;CD3 AK细胞诱导的K562 细胞凋亡率 2 7.38± 4.91% ,P <0 .0 1,CS诱导的K562 细胞凋亡率为 33.0 9± 5 .2 2 % ,P <0 .0 1。结论　脐血CD3 AK细胞和其培养上清能诱导K562 凋亡。     

脐血CIK细胞的体外增殖及对K562细胞的杀伤活性的实验研究

目的：探讨脐血CIK细胞体外增殖活性及时K562细胞的杀伤活性。方法：通过第1天在脐血淋巴细胞中加入IFN-γ，第2天再加入IL-2和CD3单抗进行细胞培养，就可获得名为多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induede killer cells)即脐血CIK细胞。用MTT法测定其抗肿瘤活性，台盼蓝拒染法计数细胞。结果：脐血CIK细胞及其培养上清抗K562细胞活性明显优于CD3AK细胞，短期培养后其增殖活性低于CD3AK细胞；但是G-CSF的加入可以提高CIK细胞的增殖活性。结论：脐血CIK细胞是一种有效的杀伤活化细胞，脐血在多种细胞因子适当组合的诱导下即可提高杀瘤活性，又能保留重建造血功能的作用。     

脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态研究

目的 检测脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例脑胶质瘤标本及人脑胶质瘤U251细胞株的hMLH1、hMSH2基因启动子C_PG岛甲基化状态.结果 在7例正常脑组织中,用MSP法检测的hMLH1、hMSH2基因启动子区均未发现甲基化,51例脑胶质瘤组织中,hMLH1、hMSH2甲基化率分别为13.7%(7/51)、35.3%(18/51),且为甲基化和非甲基化共存,人脑胶质瘤U251细胞中未发生hMLH1启动子甲基化,而发生了hMSI-12启动子甲基化,hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化与性别、年龄、病理类型无明显相关.但hMLH1在低级别(Ⅰ～Ⅱ级)患者标本中甲基化率为0.0%(0/25),高级别(Ⅲ～Ⅳ级)患者标本中甲基化率为26.9%(7/26),差异有统计学意义(χ~2=5.69,P<0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化状态与性别、年龄、病理类型无明显相关.hMSH2基因启动子区的CpG岛在脑胶质瘤中有中等频率的甲基化,是脑胶质瘤发生过程中的早期事件,可能与脑胶质瘤的发生相关;脑胶质瘤中hMLH1基因启动子区甲基化率较低,但hMLH1启动子区甲基化状态与病理分级有关;人脑胶质瘤U251细胞株中hMSH2基因启动子C_PG岛高甲基化.     

缺氧条件下胶质瘤U251细胞培养上清液对血管内皮细胞形成管样结构的影响

目的探讨缺氧条件下胶质瘤细胞培养上清液对血管生成的影响及其与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的关系。方法在常氧、缺氧条件下对人胶质瘤U251细胞进行培养,随后取其上清液作为内皮细胞ECV304的条件培养液,并分别加入uPA及其受体（uPAR）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）的单克隆抗体、αvβ3和αvβ5整联蛋白特异性阻滞剂,观察内皮细胞管样结构形成变化;免疫细胞化学法检测ECV304中uPA、uPAR、NF—KB的表达。结果缺氧组ECV304形成管样结构数量较常氧组增加（P〈0．05）,且随上清液浓度增加差异更明显;uPA、uPAR单克隆抗体可抑制此促进作用,而tPA抗体、αvβ3和αvβ5则无此作用;缺氧培养U251的上清液能刺激ECV304中uPA、uPAR、NF—kB表达。结论在缺氧条件下培养胶质瘤细胞培养液的上清液对血管内皮细胞管样结构形成有促进作用,且与uPA、uPAR的表达有关,与tPA、αvβ3和αvβ5整联蛋白的关系不密切。     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

Ezrin蛋白与E钙黏素在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:研究埃兹蛋白(Ezrin)和E钙黏素(E-cadherin)在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化方法检测Ezrin、E-cadherin在40例不同级别胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果:Ezrin蛋白、E-cadherin蛋白的阳性表达,在正常脑组织与胶质瘤组之间存在显著差异(P<0.01),在胶质瘤的高低级别组间也存在显著差异(P<0.05);并且它们在生存时间>2年组与生存时间≤2年组之间差异亦有显著性(P<0.01,P<0.05)。Ezrin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而增高(P<0.05),E-cadherin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而降低(P<0.05);Ezrin与E-cadherin的阳性表达呈明显负相关(rs=-0.685,P<0.01)。结论:Ezrin的过度表达和E-cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。Ezrin和E-cadherin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。