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栀子苷通过Nrf2/Keap1/ARE通路减轻重症胰腺炎大鼠的肝损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
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目的探讨大黄治疗婴儿肝炎综合征(IHS)的机制。方法采用全自动生化分析仪检测52例IHS患儿及18例非IHS择期手术前婴儿(对照组)血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清及胆汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥酸比色法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法分别检测其血清及胆汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果大黄治疗后IHS患儿血清TB、DB、ALT、γ-GT、TBA分别为(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均较治疗前显著降低(Pa<0.05),血清及胆汁IL-6、TNF-α、MDA分别为(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmol/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均较治疗前降低(Pa<0.05),SOD与治疗前比较均升高[分别为(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μU/LPa<0.05]。结论IL-6、TNF-α、MDA、SOD参与了IHS的病理过程,大黄通过降低血清及胆汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黄护肝的作用。 相似文献
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目的 研究转录因子核因子KB(nuclear factor-KB,NF-KB)和早期生长反应因子1(early growth response factor-1,Egr-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及意义.方法 将α-异硫氰酸萘酯(ANIT)按50 ms/ks一次灌胃大鼠,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤的动物模型,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测灌胃后24、48、72 h肝组织中NF-KB p65蛋白表达和Egr-1 mRNA表达量,全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT).结果 模型组24、48、72 h肝组织Egr-1 mRNA表达量分别为(12.73±3.02)×10-2、(8.19±2.29)×10-2(5.79±0.78)×10-2,24、48 h均高于对照组(P均<0.05),72 h与对照组差异无统计学意义(P>0.05);模型组24、48、72 h肝组织NF-KB p65核表达阳性细胞率分别为48.3%、26.5%、2.7%,其中24、48 h均高于对照组(P均<0.05),72 h与对照组差异无统计学意义(P>0.05).模型组24、48 h NF-KB p65核表达阳性细胞分级分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT呈正相关(P均<0.05);模型组24、48 h Egr-1 mRNA表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT、CA T呈正相关(P均<0.05);模型组72 h肝组织NF-KB p65、Egr-1 mRNA表达量与72 h时血清TB、DB、ALT、GGT无相关关系(P均>O.05);模型组24、48 h NF-KB p65核表达阳性细胞分级与同一时间点的血清GGT亦无相关关系(P均>0.05);模型组24、48 h肝组织Egr-1 mRNA表达量及NF-KB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(P均<0.05);模型组72 h肝组织Egr-1 mR-NA表达量及NF-KB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级无相关关系(P均>0.05).结论 NF-KB和Egr-1在肝内胆汁淤积性肝损伤肝组织中表达增高,与肝损伤程度相关,参予了肝内胆汁淤积性肝损伤的病理过程. 相似文献
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目的:探讨人参皂苷Rh2诱导人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)Jurkat细胞的凋亡及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的Rh2(0、10、20、40和80μg/ml)对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计算48 h下Rh2对Jurkat细胞的半抑制浓度(IC_(50));采用形态学方法及Hoechst 33258荧光染色观察IC_(50)剂量下Rh2共培养48 h的Jurkat细胞凋亡状况。后将细胞实验分为4组:对照组、Rh2(IC_(50))组、PI3K抑制剂LY294002(50μmol/l)组以及Rh2(IC_(50))+LY294002(50μmol/l)组。同步培养48 h后,采用PI单染和Annexin V-FITC/PI双染分别检测Jurkat细胞凋亡及细胞周期变化;采用Western blot检测各组Jurkat细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Cleaved-Caspase 3,细胞周期相关蛋白Cyclin D1以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、p-AKT的表达水平。结果:Rh2(10-80μg/ml)呈剂量-时间依赖性抑制Jurkat细胞增殖(r_(48h)=0.999,P 0.01;r_(80μg/ml)=0.991,P 0.05),并伴有明显的细胞凋亡形态学改变。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,Rh2组和LY294002组细胞凋亡率显著增加,且细胞多数被阻滞在G0/G1期;而与Rh2组和LY294002组比较,Rh2+LY294002组细胞凋亡及细胞阻滞现象更为显著。Western blot结果显示,与对照组比较,Rh2能显著促进BAX、Cleaved-Caspase 3蛋白表达,抑制BCL-2、Cyclin D1及p-AKT的表达,且LY294002对这一效应具有显著的促进作用。结论:Rh2能够呈时间-剂量依赖性地诱导Jurkat细胞的凋亡;且能对Jurkat细胞产生明显的G0/G1期阻滞;这可能与Rh2抑制PI3K/AKT通路进而介导的一系列凋亡信号级联反应密切相关。 相似文献
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目的研究纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)基因启动子区单核苷酸多态位点(4G/5G)和血浆PAI-1水平与过敏性紫癜(HSP)胃肠道出血的相关性。方法入选HSP急性期患儿524例,按是否有消化道出血分为消化道出血组(出血组,186例)和非消化道出血组(对照组,338例),比较分析两组患儿PAI-1基因型、PAI-1血清水平以及其他和凝血纤维溶解相关的指标。结果出血组患儿的血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血清D-二聚体(DD)、血清PAI-1水平均高于对照组,而平均血小板体积(MPV)和血浆纤维蛋白原(FIB)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P??0.05);出血组患儿的4G/4G基因型频率较对照组高,差异有统计学意义(P=0.04)。4G/4G基因型的血浆PAI-1水平、DD水平高。结论 PAI-1 4G/5G基因多态性可能通过影响血浆PAI-1表达水平以及凝血纤溶等因素而影响过敏性紫癜消化道出血的病理过程。 相似文献
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目的:观察学龄前儿童呕血的临床及内镜特点。方法:于发病后24~48 h内行急诊胃镜检查。结果:所有患儿均成功实施纤维胃镜检查。检出食管病变3例(10.0%),胃溃疡12例(40.0%),各型胃炎7例(23.3%),胃肠道血管畸形3例(10.0%),十二指肠球部疾病2例(6.7%),原因不明者3例(10.0%)。结论:该组以男性居多,起病突然,起病前常有感染、结缔组织疾病及意外伤害等诱因。病变主要部位在胃部,胃溃疡的发生率远高于十二指肠溃疡的发生。先天性胃肠道血管畸形也是引起该组患儿呕血的原因之一。 相似文献
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乳糜泻在中国慢性腹泻患儿中的发病情况 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究乳糜泻在中国慢性腹泻患儿中的发病情况.方法 收集2005年1月至2008年12月上海、济南、武汉、成都等地的慢性腹泻住院患儿进行临床多中心研究.详细记录所有患儿的病史、营养发育情况及相关辅助检查.数据处理采用SPSS11.5统计软件统计.结果共收集慢性腹泻患儿199例,纳入研究者118例,疑似乳糜泻的患儿14例(12%),其中1例确诊.去麸质饮食治疗有效.疑似病例男女比为12∶2.年龄6个月~12岁.14例疑似患儿中6例伴随营养不良,4例伴有贫血.内镜诊断十二指肠黏膜绒毛萎缩4例,病理分期Ⅰ期1例,Ⅱ期2例,Ⅲa期7例,Ⅲb期3例,Ⅲc期1例.结论本研究第一次在中国慢性腹泻儿童中进行乳糜泻的筛查,研究发现疑似乳糜泻患儿14例,占慢性腹泻儿童的12%,确诊1例.乳糜泻确实在中国儿童中存在,应该引起中国儿科医师的重视. 相似文献