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1.
目的:总结分析先天性肥厚性幽门狭窄的X线表现。方法:对15例患儿进行钡餐造影。结果:胃腔扩张9例,胃排空延迟15例,幽门管细长、狭窄15例,鸟嘴征10例,肩样征5例,蕈伞征4例,幽门小突征8例。结论:钡餐造影能对先天性肥厚性幽门狭窄作出明确诊断。 相似文献
2.
目的分析肺癌发病常见危险因素及与炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白12(NLRP12)的相关性。方法选取2017年7月至2019年11月本院收治的肺癌患者112例为肺癌组,选取同期在本院健康体检者108例为对照组。比较两组一般资料,分析肺癌发生的危险因素,分析炎症小体NLRP3和NLRP12水平与肺癌分期的相关性。结果两组在吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史、COPD病史、肿瘤家族史、长期睡眠不足、长期精神压抑方面比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史、COPD病史、长期睡眠不足、肿瘤家族史、长期精神压抑是肺癌发病的独立危险因素(均P<0.05)。肺癌组NLRP3水平随肺癌分期增加呈上升趋势,而NLRP12水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NLRP3水平与肺癌分期呈正相关(P<0.05),NLRP12水平与肺癌分期呈负相关(P<0.05)。结论肺癌发病常见危险因素有吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史等;炎症小体NLRP3和NLRP12水平与肺癌病理变化有明显相关性,联合检测上述指标有利于临床肺癌防治。 相似文献
3.
儿童毛细血管瘤裸鼠移植模型的制作研究 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 建立人毛细血管瘤裸鼠移植瘤模型。同时观察肿瘤生长情况 ,探讨血管瘤裸鼠模型建立的条件。方法 将手术切除的 1例雌激素受体阳性的儿童增生期草莓状血管瘤组织制成组织块 ,植入 16只幼裸小鼠 (BALB/cnudemice)皮下 ,每只 4处。将 16只裸小鼠分为 2个实验组。实验 1组在移植后给予普通鼠食喂养 ;实验 2组在 1组基础上每周肌注雌二醇 0 .1mg。喂养 90d ,观察2个实验组中移植瘤的生长情况。 90d后对成活的移植瘤标本进行病理学光镜检查 ,血管内皮细胞单克隆抗体CD3 4 、细胞增殖标记抗体Ki 6 7免疫组化染色。证实成活的移植瘤来源于原人体血管瘤 ,并了解其生物学特点。结果 90d后 ,单纯喂养的实验 1组所有移植瘤均未成活 ,被吸收或形成脓肿。而实验 2组移植瘤均成活。光镜下成活的移植瘤与原血管瘤组织生物学特点相似。CD3 4 阳性指数达 4 8.4 8± 3.90。Ki 6 7阳性指数 15 .0 4± 2 .4 4 ,与正常人体皮肤的Ki 6 7阳性指数 1.14± 0 .4 0相比 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 通过移植人体血管瘤在裸鼠体内可建立人类血管瘤的动物模型。该模型保留了人类血管瘤的主要生物学特点 ,是血管瘤基础和临床研究的良好模型。 相似文献
4.
5.
目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。 相似文献
6.
7.
目的:筛选能够显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因表达的携带ROCK2基因siRNA的慢病毒载体。方法:设计并合成4个靶向ROCK2的siRNA片段,构建并包装成慢病毒载体。随机将5只SHR阴茎海绵体平滑肌细胞分为6组,每组每个样本3×104个细胞,每组5个样本,分别为:A组(未转染对照组)、B组(携带慢病毒转染组)、C~F组(分别携带靶向ROCK2基因siRNA 1~4号靶点的慢病毒转染组),以感染复(MOI)=80转染SHR阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后48 h荧光显微镜下观察细胞GFP表达情况,并用RT-PCR检测各组被转染细胞ROCK2 mRNA的表达。结果:荧光显微镜下观察各组细胞转染效率均50%。与A组相比,B组ROCK2 mRNA的表达无明显改变(P﹥0.05);C、D、F组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组极显著下降(P0.01),抑制效率分别达到(43.91±8.19)%、(47.15±6.64)%、(25.7±6.03)%;E组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组显著下降(P0.05),抑制效率为(16.81±5.94)%。结论:本研究构建的4种携带ROCK2基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因的表达,其中有1种慢病毒载体抑制作用最强。 相似文献
8.
目的 观察胃癌组织中抑癌基因PDCD4启动子区甲基化状态及其对PDCD4表达水平的影响并探讨其临床意义。方法 通过免疫组织化学、Western blot法检测胃癌组织中PDCD4蛋白的表达;RT-PCR法检测PDCD4 mRNA的表达;甲基化特异性PCR(MSP)法检测PDCD4启动子区甲基化水平。分析PDCD4表达水平以及启动子甲基化水平与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果 胃癌组织中PDCD4蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),甲基化作用显著增强(P<0.05)。PDCD4蛋白表达缺失与胃癌的分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P<0.05);PDCD4高甲基化与胃癌的淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05)。PDCD4甲基化水平与PDCD4蛋白以及mRNA表达水平均呈负相关(P<0.05)。结论 胃癌组织中PDCD4表达水平显著降低,并与胃癌发展相关,启动子区高甲基化可能是PDCD4表达缺失的原因。 相似文献
9.
一些资料表明高血压患者的血压与血总胆固醇(TC)水平之间具有正相关。基线TC、TC与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值高的男性人群随访更易发生高血压。调脂治疗是否有降压作用目前没有定论。一些小型研究显示单独使用他汀药物调脂治疗能在一定程度上降低血压水平。心血管病转归试验降脂部分(ASCOT-LLA)研究虽然观察到,抗高血压药物治疗中加用他汀药物没有获得进一步的降压效应,但患者临床预后却有更大的改善。因此,对高血压患者伴血脂异常,即使不超出正常上限,也应予以适当的关注和必要的治疗。 相似文献
10.