先天性肥厚性幽门狭窄X线诊断

目的：总结分析先天性肥厚性幽门狭窄的X线表现。方法：对15例患儿进行钡餐造影。结果：胃腔扩张9例，胃排空延迟15例，幽门管细长、狭窄15例，鸟嘴征10例，肩样征5例，蕈伞征4例，幽门小突征8例。结论：钡餐造影能对先天性肥厚性幽门狭窄作出明确诊断。     

肺癌发病常见危险因素及与炎症小体NLRP3及NLRP12的相关性

目的分析肺癌发病常见危险因素及与炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白12(NLRP12)的相关性。方法选取2017年7月至2019年11月本院收治的肺癌患者112例为肺癌组,选取同期在本院健康体检者108例为对照组。比较两组一般资料,分析肺癌发生的危险因素,分析炎症小体NLRP3和NLRP12水平与肺癌分期的相关性。结果两组在吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史、COPD病史、肿瘤家族史、长期睡眠不足、长期精神压抑方面比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史、COPD病史、长期睡眠不足、肿瘤家族史、长期精神压抑是肺癌发病的独立危险因素(均P<0.05)。肺癌组NLRP3水平随肺癌分期增加呈上升趋势,而NLRP12水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NLRP3水平与肺癌分期呈正相关(P<0.05),NLRP12水平与肺癌分期呈负相关(P<0.05)。结论肺癌发病常见危险因素有吸烟、石棉粉尘暴露、肺结核病史等;炎症小体NLRP3和NLRP12水平与肺癌病理变化有明显相关性,联合检测上述指标有利于临床肺癌防治。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。     

携带ROCK2基因siRNA有效片段的慢病毒载体的筛选

目的:筛选能够显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因表达的携带ROCK2基因siRNA的慢病毒载体。方法:设计并合成4个靶向ROCK2的siRNA片段,构建并包装成慢病毒载体。随机将5只SHR阴茎海绵体平滑肌细胞分为6组,每组每个样本3×104个细胞,每组5个样本,分别为:A组(未转染对照组)、B组(携带慢病毒转染组)、C~F组(分别携带靶向ROCK2基因siRNA 1~4号靶点的慢病毒转染组),以感染复(MOI)=80转染SHR阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后48 h荧光显微镜下观察细胞GFP表达情况,并用RT-PCR检测各组被转染细胞ROCK2 mRNA的表达。结果:荧光显微镜下观察各组细胞转染效率均50%。与A组相比,B组ROCK2 mRNA的表达无明显改变(P﹥0.05);C、D、F组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组极显著下降(P0.01),抑制效率分别达到(43.91±8.19)%、(47.15±6.64)%、(25.7±6.03)%;E组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组显著下降(P0.05),抑制效率为(16.81±5.94)%。结论:本研究构建的4种携带ROCK2基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因的表达,其中有1种慢病毒载体抑制作用最强。     

胃癌组织中PDCD4基因的表达和甲基化水平及其临床意义

目的 观察胃癌组织中抑癌基因PDCD4启动子区甲基化状态及其对PDCD4表达水平的影响并探讨其临床意义。方法 通过免疫组织化学、Western blot法检测胃癌组织中PDCD4蛋白的表达;RT-PCR法检测PDCD4 mRNA的表达;甲基化特异性PCR（MSP）法检测PDCD4启动子区甲基化水平。分析PDCD4表达水平以及启动子甲基化水平与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果 胃癌组织中PDCD4蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P<0.05）,甲基化作用显著增强（P<0.05）。PDCD4蛋白表达缺失与胃癌的分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关（P<0.05）;PDCD4高甲基化与胃癌的淋巴结转移、临床分期密切相关（P<0.05）。PDCD4甲基化水平与PDCD4蛋白以及mRNA表达水平均呈负相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中PDCD4表达水平显著降低,并与胃癌发展相关,启动子区高甲基化可能是PDCD4表达缺失的原因。     

血脂异常与高血压的关联

一些资料表明高血压患者的血压与血总胆固醇(TC)水平之间具有正相关。基线TC、TC与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值高的男性人群随访更易发生高血压。调脂治疗是否有降压作用目前没有定论。一些小型研究显示单独使用他汀药物调脂治疗能在一定程度上降低血压水平。心血管病转归试验降脂部分(ASCOT-LLA)研究虽然观察到,抗高血压药物治疗中加用他汀药物没有获得进一步的降压效应,但患者临床预后却有更大的改善。因此,对高血压患者伴血脂异常,即使不超出正常上限,也应予以适当的关注和必要的治疗。     

聚乙烯醇在部分脾动脉栓塞治疗脾功亢进的临床应用

目的探讨聚乙烯醇(PVA)在部分脾动脉栓塞术(PSE)治疗脾功能亢进的临床疗效。方法对26例脾功能亢进患者利用导管超选择脾动脉至脾门处,以PVA(直径:500～700μm)为栓塞剂行PSE,治疗前后测定血细胞数量。结果 26例患者中,术后24 h外周血白细胞、血小板计数开始升高(P<0.05)。栓塞后1年内,25例白细胞维持在正常范围,24例血小板维持在正常范围。结论聚乙烯醇在部分脾动脉栓塞(PSE)治疗脾功能亢进是安全、理想的栓塞剂。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

中医药古籍文献建库构思

阐述建立中医药古籍文献数据库的意义、建库原则、步骤、类型和要求等方面的问题。     

咪唑安定与丙泊酚在无痛人工流产中的应用

目的:观察咪唑安定与丙泊酚在人工流产中的镇痛镇静效果.方法:对50例早孕妇女,常规消毒后,静脉缓慢注射0.05mg/kg咪唑安定,然后静脉缓慢注入1 mg/kg的丙泊酚.观察麻醉效果,并记录推药前、入睡中、清醒后BP、SpO2等参数以及苏醒情况.结果:咪唑安定与丙泊酚用于人工流产,起效快,镇静镇痛效果明显,有效率98%.与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:咪唑安定与丙泊酚是人工流产中适宜的麻醉方法,可达到镇静镇痛的满意效果.