ATRA对K562细胞HOXA5基因表达与细胞周期、凋亡的影响

目的本研究旨在通过全反式维甲酸(ATRA)对人髓系白血病细胞株K562细胞的干预来分析同源盒基因(HOX)A5的表达变化及其与细胞周期、凋亡的关系,探讨HOXA5在髓系白血病发生、发展过程中的作用,为临床治疗白血病提供实验依据。方法通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)筛选出ATRA干预K562细胞的最佳浓度值。流式细胞术检测10μmol/LATRA分别干预K562细胞24 h、48 h和72 h后,各组细胞的凋亡情况及细胞周期分布的变化。实时荧光定量PCR技术、蛋白免疫印迹法测定K562细胞中HOXA5 mRNA及蛋白的表达情况,并分析HOXA5 mRNA及蛋白的表达与细胞周期、凋亡的关系。结果 K562细胞中可以检测到HOXA5 mRNA及蛋白的表达,ATRA干预K562细胞后HOXA5 mRNA及蛋白的表达量升高,细胞凋亡率明显增加(P0.05),细胞增殖周期被阻抑在G_0/G_1期,细胞增殖受抑,且HOXA5 mRNA及蛋白的表达量与细胞凋亡率呈正相关(r=0.944,r=0.826),与细胞周期G0/G1期增加百分比呈正相关(r=0.870,r=0.962),与S期降低百分比呈负相关(r=-0.946,r=-0.926)。结论 ATRA干预K562细胞后,细胞中HOXA5 mRNA及蛋白的表达量升高;ATRA可能通过上调HOXA5 mRNA及蛋白的表达抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。     

治疗性血管新生在下肢缺血性疾病中的研究进展

下肢缺血性疾病是临床上的常见病、难治病,严重者影响患者生活质量甚至危及患者生命,其治疗手段包括药物和手术治疗,并未取得满意的效果.治疗性血管新生自提出以来,已在动物实验及临床研究上取得令人满意的结果,细胞疗法为近年来研究的热点.本文中将对近年来治疗性血管性新生在下肢缺血性疾病的研究进展作详细阐述.     

大面积烧伤患者气管切开外导管固定方法研究进展

大面积烧伤患者早期存在生理性水肿,或者在后期因感染发生病理性肿胀,这会导致气管切开外导管的固定系带所需要的长度难以掌握,故本文综述了近年来多位学者在气管切开外导管的固定方法,分析了各种固定方法的优缺点,得出了可以从改变的系带的材质,改变系带的固定方式,增大接触面积来改良固定方法的观点.     

数字震动感觉阈值检查在糖尿病周围神经病变诊疗中的应用进展

糖尿病周围神经病变(DPN)发病隐匿,早期症状不典型,会增加治疗难度,为病人带来痛苦。震动感觉阈值检查(VPT)是糖尿病足高危人群风险筛查及神经病变感觉缺失筛查、DPN诊断、DPN疗效评价的重要指标之一,可提供确切的临床治疗依据,使DPN高风险人群得到及时治疗,对于防治糖尿病足、降低糖尿病并发症的致残率甚至致死率,提高糖尿病病人的生存质量具有重要的意义。     

心肌缺血预适应中的蛋白激酶

心肌缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间。主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小，降低心律失常的发生率，     

阿司匹林抵抗与中医药治疗研究进展

阿司匹林自20世纪70年代起作为抗血小板药物被广泛应用于心脑血管疾病的一、二级预防,可减少高危病人心肌梗死、心源性猝死及脑卒中的危险性.但有研究发现,部分病人在长期规律服用小剂量阿司匹林的情况下,仍有心脑血管事件的反生,故提出了阿司匹林抵抗（aspirin resistance,AR）的概念.国外研究发现,AR的发生率为8%-45%或5%-60%[1].目前,AR主要分为临床AR和生化AR两种.前者是服用常规剂量的阿司匹林不能预防缺血性血管事件的发生,而后者指口服阿司匹林后在实验室一种或多种血小板功能检测中,AR无法产生预期效果,如不能有效抑制血栓素A2（TXA2）的合成或抑制血小板的聚集功能[2].本文就AR发生机制及中医药防治AR的认识等作一综述.     

心肌缺血预适应中的蛋白激酶

心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间.主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小,降低心律失常的发生率,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等[2].根据保护效应出现的时间,IP被分为早期(early phase,EP)和延迟期(delayed phase,DP)两个阶段.EP发生于缺血后数分钟,仅持续2 h～3 h;DP则在首次缺血后12 h～24 h出现、持续3 d～4 d.     

Debakey Ⅲb型主动脉夹层腔内修复术后腹主动脉重塑的影响因素分析

背景与目的 胸主动脉腔内修复术（TEVAR）是复杂型主动脉夹层的首选治疗方法,近年来已得到广泛应用。TEVAR通常只封闭原发破口,而对夹层远端破口采取旷置处理,但在长期随访中发现旷置远端破口可导致一系列并发症,包括支架远端瘤样扩张、灌注不良导致内脏缺血及覆膜支架远端新发夹层等。此外,近期研究发现TEVAR术后支架覆盖段的胸主动脉重塑效果较好,但对于支架未覆盖的腹主动脉段重塑效果却不尽如人意,甚至出现主动脉扩张或形成夹层动脉瘤,需要再次干预。鉴于TEVAR术后腹主动脉重塑不良与患者预后密切相关,本研究探讨急性期、亚急性期Debakey Ⅲb型主动脉夹层患者TEVAR术后腹主动脉重塑情况及潜在的影响因素,为临床提供参考。方法 回顾性收集2017年5月—2023年5月南昌大学第二附属医院血管外科行TEVAR的Debakey Ⅲb型主动脉夹层患者术前、术后1年的临床信息及影像学资料,根据患者腹主动脉最大直径平面的动脉直径和真、假腔变化将患者分为未重塑组和重塑组,分析TEVAR术后腹主动脉重塑的影响因素。结果 根据纳入与排除标准,最终入选105例患者,其中未重塑组44例,重塑组61例。单因素分析结果显示,两组患者在性别、手术距发病时间、既往史等方面差异均无统计学意义（均P>0.05）;未重塑组与重塑组在中位年龄（62.50岁 vs. 55.00岁）、平均远端破口数量（2.98个 vs. 2.26个）、累及左肾动脉比例（38.64% vs. 19.67%）方面差异有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,远端破口数量是影响TEVAR术后腹主动脉重塑的独立危险因素（OR=0.589,95% CI=0.406~0.855,P=0.005）。结论 TEVAR术后部分患者腹主动脉重塑不良,远端破口数量是影响腹主动脉重塑的主要因素。对于远端破口较多者,应密切随访观察患者的主动脉重塑情况,必要时再次手术干预。     

线栓法制作大鼠局灶性缺血性脑损伤模型方法研究

目的:提供制备大鼠局灶性缺血性脑损伤模型的方法。方法:SD雄性大鼠60只,体重260~280 g,随机分为空白对照组,假手术组,缺血性脑损伤再灌注组。缺血再灌注的时间点为1d、3d、7d、14d,每组各10只。颈部正中切口,采用从颈外动脉插入线栓绕过颈总动脉分叉进入颈内动脉的方法。用0.235 mm鱼线造成大鼠中动脉血供阻断(MCAO)2 h。采用大体和组织学的观察方法,研究脑组织梗死灶及血管的变化。结果:空白组和假手术组未见梗死灶,缺血性脑损伤再灌注组有梗死灶形成。结论:该线栓法制作缺血性脑损伤模型方法稳定可靠,成功率高,死亡率低。     

新生大鼠心肌细胞原代培养方法

目的探讨乳鼠心肌细胞的原代培养方法,更好地获取高存活率、高搏动率及高纯度的心肌细胞,以建立良好的原代心肌细胞研究模型。方法无菌状态下取出生3 d以内Wistar乳鼠心室肌,以混合消化酶（0.06%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶均量混合液）反复进行短时间多次消化,用差速贴壁法纯化心肌细胞,并加入5-溴脱氧尿嘧啶抑制非心肌细胞分裂增殖,2 d后首次换液,以后隔日换液。结果心肌细胞24 h左右已基本贴壁,并可见单个细胞搏动,2～6 d形成单层心肌细胞和其细胞簇的同步搏动,经培养所获细胞搏动良好,存活率高,免疫组化鉴定显示培养的心肌细胞纯度95%以上。结论该方法是一种较为理想的乳鼠原代心肌细胞培养方法,值得进一步推广。