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80年代产妇缺乳的高危因素及干预措施的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
本文对沈阳、北京、上海、郑州、济南五市城区1409例产妇分娩后42天的婴儿喂养方式,进行了回顾性调查。结果表明:所有产妇在生理上都具有分泌乳汁的生理基础,而产后无奶的产妇主要是分娩前后受社会心理因素的干扰,反射性抑制了乳汁的分泌。 相似文献
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八十年代产妇缺奶的危险因素及干预措施的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文对产后缺奶产妇的一般情况、孕产期及分娩后生理心理、社会等66项因素作了回顾性调查分析,同时对产妇乳汁中的催乳素(prolactin)水平作了测定。结果表明,产后一周内母乳不足;产妇精神紧张、焦虑是导致严重缺奶的重要因素,PRL测定表明无奶组与有奶组二者间无显著性差异,但在调查中二者泌乳量差异显著,说明母乳喂养是一种高度易变的行为,它代表一种高敏感的生理过程和社会心理动态,这些因素不仅通过生理更重要的是通过心理过程来影响母乳喂养,所以提高母乳喂养率是全社会的共同的任务。 相似文献
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报道140例产后36~48、72~96小时的产妇乳汁中PRL 测定结果,表明乳汁中PRL 水平随产后时间的延长而逐渐下降,PRL 水平与泌乳量呈正相关。产后投子宫收缩剂麦角组的产妇乳汁中PRL 值低于投催产素组产妇乳汁中的PRL 值;分娩女婴的产妇乳汁中PRL 值高于分娩男婴产妇乳汁中PRL 值。但不同年龄、不同分娩方式及从事脑力或体力劳动的产妇乳汁中PRL 值未见显著差异。 相似文献
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影响婴幼儿智力发育因素的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
为探讨影响婴幼儿智力发育的因素. 方法 对304名1990~1991年期间出生的婴儿进行3年发育纵向观察和指导,对其中的发育迟缓者,指导家长开展早期干预. 结果 多元线性回归分析结果显示,影响本组婴幼儿智力发育的因素有:胎龄<37周,随访指导次数、性别、出生体重<2500克、父亲文化程度、母孕期父亲吸烟、母孕期疾病、新生儿高胆红素血症、新生儿缺或缺血性脑病,胎龄≥42周,新生儿期其它重症疾病. 结论 婴幼儿期智力发育受到生物医学、社会环境及教育等多种因素的综合影响. 相似文献
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背景与目的:乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤之一,肿瘤细胞的恶性增殖是造成患者死亡的重要原因。本研究利用具有相同遗传背景但不同增殖能力的乳腺癌细胞模型,研究N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)调控乳腺癌细胞增殖的作用及分子机制。方法:通过蛋白[质]印迹法(Western blot)检测MCF-7/LM-MCF-7细胞中NDRG2蛋白表达水平;构建NDRG2真核表达载体及siRNA干扰片段,通过转染上调或沉默NDRG2表达,流式细胞实验检测细胞增殖能力,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)表达,免疫荧光染色检测β-catenin细胞定位;共转染MCF-7细胞NDRG2 siRNA和pCMV-Tcfδ,流式细胞实验检测细胞增殖能力。结果:NDRG2的蛋白表达水平同乳腺癌细胞增殖能力负相关;在增殖的LM-MCF-7细胞中上调NDRG2表达,细胞增殖指数(proliferation index,PI)由47.18%下降至31.78%(P<0.001);在低增殖的MCF-7细胞中沉默NDRG2表达,PI由32.00%上升至52.59%(P<0.001);Western blot及免疫荧光结果显示,NDRG2可抑制β-catenin表达,并抑制其聚集入核;流式细胞检测结果显示,共转染siRNA和pCMV-Tcfδ的MCF-7细胞增殖能力未增强,进一步说明NDRG2是通过抑制β-catenin的转录调节作用抑制肿瘤细胞增殖。结论:在乳腺癌细胞中,NDRG2的表达水平下调,导致β-catenin聚集入核,并激活下游靶基因,促进乳腺癌细胞增殖。此分子机制对阐明乳腺癌细胞增殖调控机制具有重要意义。 相似文献
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目的分析十二指肠损伤患者的临床特点及治疗措施。方法回顾本院10年来收治十二指肠损伤11例患者临床诊治经过。结果11例中并十二指肠瘘,胰腺瘘3例,伤口感染2例,死亡1例(延误诊断,死于多器官功能衰竭)。结论行CT、X光片作出诊断,早期进行修补加胃十二指肠、空肠造瘘,使十二指肠处于低压状态,有利于愈合,并发胰腺损伤应用生长抑素8肽或14肽可预防胰瘘的发生。 相似文献
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目的本研究通过制作GK糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠心肌梗死模型,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达在糖尿病大鼠合并心肌梗死时与非糖尿病大鼠心肌梗死时的变化,为冠心病合并糖尿病的心脏病理改变提供理论基础与科学依据。方法应用体质量在200~250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死模型制作前测量血糖。手术成功后分组饲养大鼠3周。3周后,测量血糖,活体剪取心脏,进行iNOS的免疫组织化学染色及实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果①GK糖尿病大鼠血糖明显高于Wistar大鼠血糖(P<0.05);②Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组在缺血区可见到心肌细胞iNOS大量阳性染色,但GK心肌梗死组与Wistar心肌梗死组相比,iNOS阳性染色减少,二者吸光度测定值差异有统计学意义(P<0.05);③Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组iNOSmRNA表达在缺血区明显增加,但GK心肌梗死组iNOSmRNA表达减少,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论iNOS在糖尿病大鼠合并心肌梗死时其在缺血区的表达是降低的,表明高血糖可能抑制iNOS的表达,使体内一氧化氮(NO)生成减少,不利于梗死后血供的恢复。 相似文献