丙种球蛋白治疗难治性过敏性紫癜及预防紫癜肾临床研究

目的分析大剂量丙种球蛋白治疗难治性过敏性紫癜的疗效及预防紫癜肾的效果。方法采用随机对照方法,将难治性过敏性紫癜67例分为对照组（32例）和观察组（35例）,对照组按照常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予大剂量丙种球蛋白0．4g／（kg·d）静脉滴注,连续5d冲击治疗,并随访半年。结果观察组皮肤紫癜消退时间、腹痛缓解时间及便血消失时间明显短于对照组,而关节肿痛、血管神经性水肿缓解时间与对照组比较差异无统计学意义。随访半年,观察组肾损害发生率为8．6％（3／35）,明显低于对照组的34．4％（11／32）（P〈0．05）。结论大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗明显缓解难治性过敏性紫癜的临床症状,缩短住院时间,并预防紫癜肾损害。     

丙种球蛋白治疗难治性过敏性紫癜及预防紫癜肾临床研究

目的 分析大剂量丙种球蛋白治疗难治性过敏性紫癜的疗效及预防紫癜肾的效果.方法 采用随机对照方法,将难治性过敏性紫癜67例分为对照组(32例)和观察组(35例),对照组按照常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予大剂量丙种球蛋白0.4 g/(kg·d)静脉滴注,连续5d冲击治疗,并随访半年.结果 观察组皮肤紫癜消退时间、腹痛缓解时间及便血消失时间明显短于对照组,而关节肿痛、血管神经性水肿缓解时间与对照组比较差异无统计学意义.随访半年,观察组肾损害发生率为8.6%(3/35),明显低于对照组的34.4%(11/32)(JP<0.05).结论 大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗明显缓解难治性过敏性紫癜的临床症状,缩短住院时间,并预防紫癜肾损害.     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变的影响

目的:探讨S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性改变的影响。 方法:给大鼠腹腔注射ADM(10.0 mg·kg^-1)1次，给ADM处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT(每天1次，共3次)进行干预。用分光光度法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、NO2-/NO3-含量、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性、铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、一氧化氮合酶活性；用酶的速率法测定血清肌酸激酶(CK)的同功酶CK-MB活性；用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。 结果:SMT(5.0，10.0，20.0 mg· kg^-1)3个干预组心肌组织MDA含量、NO2-/NO3-含量、iNOS活性及血清CK-MB活性明显低于ADM组(P<0.01)，而其心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达水平及其酶活性明显高于ADM组(P<0.01)。 结论:SMT拮抗ADM抑制心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达而拮抗ADM抑制这些酶的活性。     

阿霉素心脏毒性发生机制及防治的研究进展

阿霉素(adriamycin,ADM)属蒽醌类抗肿瘤抗生素,是蒽醌类抗肿瘤抗生素的代表性药物,具有抗瘤谱广、作用强的特点,在临床上广泛用于治疗多种恶性肿瘤。然而ADM具有心脏毒性作用,并且与ADM的累积剂量有关,一旦心力衰竭发生,其病死率可达33%～70%。本文就ADM对心脏毒性发生机制及防治研究现状综述如下。1ADM对心脏毒性发生机制1.1氧化应激(oxidativestress)的作用ADM与心肌组织的亲和力明显高于其他组织,使得心肌组织更容易受到ADM的损伤。ADM进入心肌细胞[1]:在肌浆网中的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)及细胞色素P450还原酶、线粒体中的还原…     

西地那非治疗小儿肺动脉高压疗效观察

西地那非是一种具有高度选择性的磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制第二信使cGMP的代谢，发挥其治疗作用。研究表明西地那非口服对多种类型的肺动脉高压具有较高疗效，且价格相对便宜，因此其治疗前景是令人鼓舞的。但对原发性心肌病及未根治的先天性心脏病效果不十分理想。     

不预防性应用抗生素对小儿先心病介入术后感染的影响

<正>近年来,由于抗生素的广泛应用,导致医院内感染率,尤其是术后耐药菌的感染率逐年增加,其中预防性应用抗生素是其中的危险因素之一[1]。基于这个原因,我国近年来加强了对抗生素的管理力度,国内各级医院抗生素的应用日趋规范,尤其围手术期预防性使用抗生素,得到了有效控制,已成为衡量一个医院抗生素应用是否合理和规范的重要评价依据。我院以往术前抗生素的预防性使用也比较普遍,但自2013年进行"三甲复     

L-精氨酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的：从分子水平上研究L-精氨酸（L—arginine，L—Arg）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的影响，探讨一氧化氮（nitric oxide，NO）含量增加与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）活性降低的机制。方法：32只SD大鼠随机分成4组（n=8）：对照组、L-Arg组、ADM组、ADM＋L—Arg组。采用生化方法测定相关分子的含量和酶的活性，采用逆转录聚合酶链反应方法分析相关基因的表达。结果：与ADM组比较，ADM＋L．A职组心肌NO、丙二醛含量明显增加及血清肌酸激酶同功酶MB的活性明显升高（P〈0．01），铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）mRNA、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）mRNA的表达水平及其酶活性明显降低（P〈0．01）。结论：L—A职加重心肌损伤，机制可能是L—Arg增加ADM处理的大鼠心肌的NO含量，NO抑制Cu—ZnSOD mRNA、MnSOD mRNA、GPx mRNA表达增加，加重Cu—ZnSOD、Mn SoD和GPx活性的降低，致使活性氧增加而损伤心肌。     

β-胡萝卜素对阿霉素致大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶mRNA表达改变的影响

目的研究β-胡萝卜素(BC)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织的锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)mRNA、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)mRNA表达改变的影响,探讨BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低的机制。方法大鼠腹腔注射(ip)ADM(10·0mg·kg-1,1次);ADM处理的大鼠灌胃(ig)不同剂量的BC(每天1次,3次;ipADM前igBC,每天1次,11次行预处理)进行干预。分别用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、血红蛋白氧化法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、Mn SOD及Cu-Zn SOD活性、GPx活性、一氧化氮合酶活性;RT-PCR方法检测心肌组织的Mn SODmRNA、Cu-Zn SOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果BC(20·0,40·0,80·0mg·kg-1)拮抗ADM所致心肌组织的MDA含量及NO含量增加、iNOS mRNA表达水平增加及其酶活性增加(P<0·01);拮抗ADM所致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-Zn SOD mR-NA、GPx mRNA表达水平降低及其酶活性降低(P<0·01)。结论BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达降低而拮抗ADM导致Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低。其机制可能与BC抑制ADM诱导心肌组织的iNOS mRNA表达而降低iNOS活性使心肌组织产生NO减少,从而减少NO抑制Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达有关。     

小儿预激综合征并发房室折返性心动过速药物复律效果回顾分析

目的探讨小儿预激综合征的临床特点及并发房室折返性心动过速的药物复律效果。方法回顾性分析山东省临沂市人民医院1997-01～2006-01住院并确诊为预激综合征患儿22例的临床资料。结果小儿预激综合征并发房室折返性心动过速，90．9％（20例）是顺传型，仅9．1％（2例）是逆传型，顺传型单用普罗帕酮转复率仅占56．3％（9／16），去乙酰毛花苷转复率可达到100％（10／10）。结论预激综合征并发房室折返性心动过速，若心电图为顺传型且用普罗帕酮无效时，则选用去乙酰毛花苷，若为逆传型，则可以选用普罗帕酮或胺碘酮。