心率及血压变异系数对可疑直立不耐受患儿快速识别的临床价值

目的探讨心率及血压变异系数在可疑直立不耐受(OI)患儿快速识别中的临床应用价值。方法回顾性研究。选取2015年1月至2020年1月山东大学齐鲁医院儿科诊治的379例因OI症状入院患儿为病例组;选取20名无晕厥及晕厥先兆症状的门诊健康查体儿童为无症状对照组。病例组根据直立试验及直立倾斜试验(HUTT)结果分为HUTT阴性组、血管迷走性晕厥(VVS)组、体位性心动过速综合征(POTS)组、POTS合并VVS组。分析所有入组儿童试验过程中的血压及心率数据, 分别计算各组研究对象卧立位及卧立倾斜位收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV)及心率变异系数(HRCV)。5组研究对象各项指标的组间比较采用Kruskal-Wallis检验, 组间两两比较采用Dunnett′s T3法;5组内卧立位与卧立倾斜位变异系数比较采用配对样本t检验。通过受试者工作特征(ROC)曲线对卧立位心率及血压变异系数的预测价值进行评估。结果 379例患儿中, HUTT阴性组79例、VVS组208例、POTS组52例、POTS合并VVS组40例, 无症状对照组20名。无症状对照组、HUTT阴性组、VVS组、...     

miR-1/133对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞离子通道表达的影响

目的 探讨miR-1/133是否参与病毒性心肌炎心肌细胞钾离子、钙离子通道基因表达的调节。 方法 建立Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎模型。将小鼠分为对照组、心肌炎组、心肌炎+miR-1/133mimics组、心肌炎+miR-1/133 NC组,每组10只。采用苏木精-伊红染色法观察心肌形态学改变;采用 qRT-PCR法检测心肌中miR-1、miR-133及Kcnd2、Irx5、Kcnj2和α1c的相对表达量; 采用Western blotting法检测心肌中蛋白Kv4.2、Kir2.1、Cav1.2的相对表达量。 结果 苏木精-伊红染色显示对照组心肌细胞排列整齐,间质无炎性细胞浸润;心肌炎组与心肌炎+miR-1/133 NC组心肌细胞水肿、排列紊乱,炎性细胞浸润间质;心肌炎+miR-1/133mimics组心肌细胞排列较整齐,无细胞水肿,间质少量炎性细胞浸润。与对照组相比,心肌炎组与心肌炎+miR-1/133 NC组心肌miR-1、miR-133及Kcnd2、Kcnj2表达下调,蛋白Kv4.2、Kir2.1的表达下调(P<0.01);Irx5、α1c及蛋白Cav1.2表达均上调(P<0.01);心肌炎+miR-1/133 mimics组较心肌炎组与心肌炎+miR-1/133 NC组相比,miR-1、miR-133及Kcnd2、Kcnj2表达上调,蛋白Kv4.2、Kir2.1表达上调(P<0.05),Irx5、α1c及蛋白Cav1.2表达均下调(P<0.01)。 结论 miR-1/133参与病毒性心肌炎心肌细胞钾离子和钙离子通道基因表达的调节。     

尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达

 目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径及早期生长反应因子1（Egr-1）在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用。 方法: 以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs：(1) 采用BrdU掺入实验测定不同浓度（1 μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L）UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs 增殖的影响;(2) 采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、应激活化蛋白激酶（SAPK）、p38 MAPK及Egr-1 mRNA 表达的影响;(3) 采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响。 结果: （1）UⅡ在一定浓度范围（1 μmol/L、0.1 μmol/L和0.01　μmol /L）呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P＜0.01或P＜0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P＜0.05);（2）UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P＜0.01或 P＜0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P＜0.01或 P＜0.05),但对p-p38 MAPK无影响;（3）UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P＜0.01或 P＜0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P＜0.01, P＜0.05)。 结论: UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖。     

尾加压素Ⅱ对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂Urantide (UR)对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法 以组织贴块法培养的大鼠PASMCs为研究对象,采用BrdU掺入实验观察不同浓度UⅡ(1×10-10～1×10-7 mol/L)及Urantide对PASMCs增殖的影响;采用Western blotting及Real-timePCR法,分别在蛋白和基因水平检测不同浓度UⅡ及Urantide对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.结果 UⅡ(1×10-9～1×10-7mol/L)浓度依赖性地促进PASMCs增殖(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001),增加PASMCs中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因及蛋白表达(P＜0.01,P＜0.001),而1×10-10 mol/L UⅡ对PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原基因和蛋白表达无明显作用(P＞0.05);UⅡ受体拮抗剂Urantide可拮抗UⅡ的上述作用(P＜0.01).结论 UⅡ通过与大鼠PASMCs的UⅡ受体UT结合而发生一系列诱导作用,最终引起PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,Urantide通过竞争性结合UT而阻断UⅡ与UT的结合,使UⅡ无法发挥诱导作用.