小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

家兔内毒素休克时血浆及主动脉一氧化碳水平的变化

目的：探讨一氧化碳(CO)是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉CO和一氧化氮（NO）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素林克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟啉仅能显著抑制血浆以及主动脉CO水平的增高，但对NO2／NO3水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉NO2／NO3水平的增高，对CO水平无显著影响。结论：CO是在NO之外的又一个内源性介质，参与内毒素休克一系列病理生理过程。     

急性肾炎患儿循环内皮细胞与一氧化氮的改变

探讨小儿急性肾炎对循环内皮细胞与一氧化氮的改变。方法随机选择急性肾炎组20例，健康儿童40例为对照组。住院翌日晨采静脉血3ml、1ml于肝素抗凝管中待测NO水平，2ml由3．8％枸橼酸钠抗凝，测定CEC用。并对测定结果进行统计学分析。结果对照组循环内皮细胞（CEC）为20．5±7．6n／0．9μl，肾炎极期为47．8±31.7n／0．9μl，肾炎恢复期27．7±9．9n/0．9μl。与正常对照组比较，小儿肾炎极期明显高于对照组和恢复期（P＜0．01）。一氧化氮（NO）仅测10例，正常组19．19±9．9μmol／L，肾炎组24．42±10．32μmol／L，两组对比，有增加趋势。结论小儿急性肾炎时CEC明显高于正常对照组，同时高于恢复期，结果表明循环内皮细胞在小儿急性肾炎的发生发展中起着重要的作用，因此动态观察CEC可作为判断肾炎恢复的标准之一。急性肾炎患儿NO水平与CEC是正相关，提示NO参与了小儿急性肾炎的致病过程。     

内皮素在支气管哮喘发病机理中的作用及临床意义

本文应用特异性放射免疫分析法测定了20名健康儿童及43例支气管哮喘患儿血浆内皮素-1（ET-1）水平，并在过敏性哮喘豚鼠动态模型上进行验证。结果     

EVIDENCE OF INCREASED ENDOGENOUS CARBON MONOXIDE PRODUCTION IN NEWBORN RAT ENDOTOXICOSIS

INTRODUCTIONJram-negativesepsisandsepticshockinneonateshaveahighincidenceandmortalityinspiteofmedicaladvances.Althoughtheroleofanumberofcytokines,suchastumornecrosisfactor(TNF),interleukin-1(IL-1),interleukin-6(lL-6),andendothelium-depen-dentrelaxingfactor(EDRF)andnitricoxide(NO),inmediatingthehemodynamicandmetabolicderangementofthisconditionisbecomingclear,thepathogenesisofsepsisandsepticshockisstillnotentirelyunderstood(l).Inrecentyears,biomedicalinterestinendogenouscarbonmonoxide(…     

小儿淹溺56例临床分析与救治探讨

淹溺是小儿常见的意外,尤以溺水多见。为总结淹溺的救治经验,现将我院1965~1989年收治的56例小儿淹溺做一临床分析与救治探讨。     

遗传及先天性疾病微电脑咨询系统

近年来,由于预防保健工作的大力开展,诊断治疗工作的迅速进步,多种疾病特别是感染性疾病的发病率大为下降,遗传性及先天性疾病的发病数则相应上升,加之优生优育受到普遍重视,遗传与先天性疾病的诊断、预防及治疗工作已受到广泛注意。环境污染、放射线损伤、致畸致突变药物增多、吸烟、酗酒等,使遗传和先天性疾病大为增多,遗传和先天性疾病已达数千种。虽然多数疾病     

儿童垂体性尿崩症20例随访观察

随访观察20例垂体性尿崩症患儿,发病年龄平均72个月(1月～11岁半)。随访时间3个月到23年9个月,平均9年1个月。结果确诊原发性尿崩症12例,继发性尿崩症8例。鉴于本组颅内占位性病变各例均在发病后5年内确诊,初诊时病程5年以上者继续随访均无新的发现,故认为原发性尿崩症的诊断,应视初诊病程长短随访1～4年,然后作出结论是合理的。     

哮喘患儿外周血树突状细胞共刺激分子表达研究

目的　探讨小儿哮喘发作时外周血树突状细胞 (DC)表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞 (Na veTcells)的作用 ,为进一步研究小儿哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法　以Thomas法分离、培养并诱导哮喘患儿和健康儿童外周血DC细胞 ,流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsorter,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的作用。结果　哮喘患儿外周血DC表面CD86和HLA DR的表达较对照组明显升高 (t分别 =3 .3 0 4、9.4 81;P分别 <0 .0 1、0 .0 0 1) ,而CD4 0则显著降低 (t=5 .65 9,P <0 .0 0 1) ;其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的能力较对照组明显增强 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。结论　哮喘患儿可通过其DC表面差异表达CD4 0、CD86和HLA DR等协同刺激分子 ,从而使其激发T淋巴细胞的作用增强。所以DC在小儿哮喘发作时起重要作用。     

原发性肾小球疾病患儿外周血肿瘤坏死因子水平变化

研究目的探讨原发性肾小球疾病与外周血肿瘤坏死因子水平变化的关系。研究设计病例对照研究。患者和其他参与者急性肾炎患者7例，肾病综合征9例，对照组30例，均为正常儿童。处理方法所有患者和参与者均于清晨取空腹静脉血，分离血浆-20℃保存待检。检测和主要结果采用L929细胞生物学活性法，经重组人TNF（Sigma）校准（1U＝1．67pg），并经抗TNF血清中和试验证实。对照组，肾炎组、肾病组TNF水平分别为133．33±146．44、468．57±267．05，613．33±387．81U／ml，痊愈好转后复查与治疗前对照，TNF水平分别为271．11±201．52、595．0±341．88U／ml，观察组与对照组及治疗前后相比均有显著性差异。结论肾脏病患儿外周血TNF水平显著高于正常健康儿童，而且TNF水平的增高与肾功能损伤和病情密切相关，提示应用抗TNF血清治疗原发性肾小球疾病可能有效。