儿童意外中毒原因分析及防治措施探讨

意外中毒是儿科常见的急重症之一,是儿童意外死亡的4大原因之一[1]。2004年12月至2007年9月我院PICU共收治意外中毒儿童67例,为全面预防小儿意外中毒的发生,我们对引发儿童意外中毒的原因、毒物种类、易发年龄等进行了分析,以对意外中毒的干预提供一些客观依据,现报告如下。1对     

视黄醇结合蛋白检测及谷氨酰胺应用在严重脓毒症营养支持治疗中的价值

目的探讨视黄醇结合蛋白检测及谷氨酰胺应用在严重脓毒症患儿营养支持治疗中的价值。方法108例严重脓毒症患儿机体状况给予相应的营养支持,选择肠内营养（EN）或肠外营养（PN）,或同时给予EN和PN,PN组分谷氨酰胺（GIn）组和非Gln组。对视黄醇结合蛋白（RBP）、血清白蛋白（AI。B）、24h尿尿素氮、小儿危重症评分（PCIS）、患儿多器官功能障碍（MODS）数目、机械通气时间、存活和死亡患儿的危重评分（PCIS）及其器官受累数目,以及两组患儿的基础营养指标和代谢指标进行监测;并对存活患儿营养支持前0d、营养支持第3天和第7天的血清RBP、PA、ALB、Hb水平等进行比较。结果存活组患儿营养支持10d内热卡明显高于死亡组。存活组患儿PN时Gln组免疫球蛋白明显高于非Gln组,氮平衡状况也好于非Gln组。EN组与PN＋EN组在治疗0d、3d时营养指标RBP、PA及氮平衡比较差异均有显著性（P〈0．05）,而ALB、Hb差异无统计学意义（P〉0．05）。7d后两组各项指标比较差异无显著性（P〉0．05）。死亡患儿的PCIS评分低于存活患儿,而器官受累数目多于存活组。存活儿与死亡患儿机体代谢状况及体液免疫指标比较差异有显著性（P〈0．05）。EN组患儿住PICU时间与机械通气时间较PN＋EN组患儿短（P〈0．05）。结论严重脓毒症患儿机体表现为代谢率明显升高,能量消耗明显增加,蛋白分解利用大于合成,早期即出现血清RBP、PA水平的降低,呈现明显负氮平衡;病情越重,机体代谢指标、营养指标、免疫球蛋白水平等越低。时严重脓毒症患儿进行营养支持时加用Gln显得尤为重要。     

脓毒症、严重脓毒症危重患儿血清降钙素原水平变化及临床意义

目的：探讨血清降钙素原（PCT）对脓毒症、脓毒性休克患儿的诊断价值及临床意义。方法近期收治的脓毒症、严重脓毒症患儿及正常对照组（非脓毒血症组）各30例,入院第1、3、7天抽取外周血检测肝肾功能、心肌酶、WBC 计数、PCT 及 CRP 值。结果严重脓毒症组 PCT 高于脓毒症组（P ＜0．05）,严重脓毒症及脓毒症组PCT 均高于正常对照组（P ＜0．05）,经积极抗感染治疗1周左右,脓毒症组及严重脓毒症组两组患儿临床症状好转,体温正常,血清 PCT 水平逐步下降,血 CRP 有慢于 PCT 趋势。CRP 和 PCT 的灵敏度一样,为70％;PCT 的特异度为76．7％,高于 CRP 的63．3％。结论降钙素原水平在脓毒症及严重脓毒症时明显增高,可作为早期诊断指标。PCT 的特异度高于 CRP。     

PICU危重患儿5年死亡病例临床特点及危险因素分析

我院儿科重症监护病房（PICU）收治来自全省各地、州、市、县的危重患儿,辐射面达300km以外,患儿病情危重,病种复杂。为进一步了解我院儿科重症监护病房（PICU）死亡患儿的发病情况以及死亡危险因素,     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.     

影响危重患儿院内心肺脑复苏成功的相关因素分析

目的:分析影响PICU危重儿心跳呼吸骤停者心肺脑复苏成功的相关因素。方法:收集入我院PICU发生心跳呼吸骤停并行心肺脑复苏危重儿78例,对年龄、住院时间、原发病及并发症、抢救过程等因素进行分析。结果:根据危重症评分筛选的危重病例,78例发生心跳、呼吸骤停且进行心肺脑复苏的患儿中,死亡56例,成功22例,≤1岁58例,合并心脏疾病14例,合并MODS或MSOF27例,行气管插管术31例,复苏成功组与失败组在年龄与住院时间,气管插管时机,合并MODS或(和)MSOF,或有心脏疾病基础者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尽早发现及正确有效地诊治病情,及时行气管插管及持续有效胸外心脏按压,动态监测和评估各器官功能及维持支持治疗是影响复苏成功的重要因素,基础心脏疾病是影响其转归的主要因素。     

贵阳市儿童医院重症肺炎病原菌耐药性分析

肺炎是由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症,以发热、咳嗽、气促、呼吸困难为主要临床表现,是婴幼儿主要死亡原因之一。全球每年死于肺炎的儿童达200万之多。在我国肺炎是5岁以下儿童死亡的首要原因,其发病率、病死率居住院疾病首位。肺炎患儿中有7%～13%属于重症肺炎[1]。近年来,由于广谱抗生素的大量使用及不合理用药,产生     

儿科重症监护病房126株病原菌构成及耐药性分析

儿科重症监护病房(PICU)收治的患儿病情危重,免疫力低下,且常接受较多的侵入性操作,长期应用抗感染药物,是医院感染的高发科室[1].抗生素合理应用及细菌耐药是世界热点课题,我国医院的抗菌药物使用率在2007年仍然高达74%,儿科高达90%,这不仅造成医疗资源的巨大浪费,也造成儿科细菌耐药率和耐药水平迅速上升[2].     

小儿内镜在儿科重症监护室中的应用

国内外学者通常把心肺功能差、呼吸困难、呼吸衰竭等严重合并症患者列为小儿内镜检查的禁忌证。随着现代医学科学的发展,各种监测技术不断完善,小儿内镜操作技术也不断提高,目前小儿内镜已广泛应用于危重患儿的诊治,取得了满意的效果。本文就我院2004年12月至2009年3月小儿危重症监护病房（PICU）收治的42例危重患儿小儿内镜应用报告如下。     

脑卒中患者膈肌功能障碍的康复治疗研究进展

脑卒中后患者常伴有多种功能障碍,高死亡率及高致残率,给个人、家庭及社会带来极大负担。脑卒中后膈肌功能障碍的发生率很高,而膈肌功能障碍影响脑卒中患者的运动功能障碍、吞咽功能障碍、心肺功能障碍等。本文对脑卒中后膈肌功能障碍的康复治疗进展进行综述,着重阐述脑卒中患者膈肌功能障碍的产生原因、膈肌功能训练,为脑卒中患者康复治疗提供新的思维和借鉴。